Empoisonnement au cyanure - Cyanide poisoning

Empoisonnement au cyanure
Autres noms Toxicité au cyanure, intoxication à l'acide cyanhydrique
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Ion cyanure
Spécialité Toxicologie , médecine de soins intensifs
Symptômes Début : maux de tête, vertiges, rythme cardiaque rapide , essoufflement, vomissements
Plus tard : convulsions , ralentissement du rythme cardiaque , hypotension artérielle, perte de conscience, arrêt cardiaque
Début habituel Quelques minutes
Causes Composés cyanurés
Facteurs de risque Incendie de maison , polissage du métal , certains insecticides , consommation de graines comme les pommes
Méthode de diagnostic D'après les symptômes, taux élevé de lactate dans le sang
Traitement Décontamination , soins de support (100% oxygène), hydroxocobalamine

L'empoisonnement au cyanure est un empoisonnement qui résulte de l'exposition à l'une des nombreuses formes de cyanure . Les premiers symptômes comprennent des maux de tête , des étourdissements , un rythme cardiaque rapide , un essoufflement et des vomissements. Cette phase peut alors être suivie de convulsions , d'un ralentissement du rythme cardiaque , d' une pression artérielle basse , d'une perte de conscience et d' un arrêt cardiaque . L'apparition des symptômes survient généralement en quelques minutes. Certains survivants ont des problèmes neurologiques à long terme.

Les composés toxiques contenant du cyanure comprennent le cyanure d'hydrogène gazeux et un certain nombre de sels de cyanure . L'empoisonnement est relativement courant après avoir inhalé la fumée d'un incendie dans une maison . Les autres voies d'exposition potentielles incluent les lieux de travail impliqués dans le polissage des métaux , certains insecticides , le médicament nitroprussiate de sodium et certaines graines telles que celles des pommes et des abricots. Les formes liquides de cyanure peuvent être absorbées par la peau. Les ions cyanure interfèrent avec la respiration cellulaire , ce qui empêche les tissus du corps d'utiliser l' oxygène .

Le diagnostic est souvent difficile. Il peut être suspecté chez une personne à la suite d'un incendie de maison qui a un niveau de conscience diminué , une pression artérielle basse ou un taux d'acide lactique élevé . Les taux sanguins de cyanure peuvent être mesurés mais prennent du temps. Des niveaux de 0,5 à 1 mg/L sont légers, de 1 à 2 mg/L sont modérés, de 2 à 3 mg/L sont sévères, et plus de 3 mg/L entraînent généralement la mort.

Si une exposition est suspectée, la personne doit être éloignée de la source d'exposition et décontaminée . Le traitement implique des soins de soutien et l'apport d'oxygène à la personne à 100 %. L'hydroxocobalamine (vitamine B12 a ) semble être utile comme antidote et est généralement de première intention. Du thiosulfate de sodium peut également être administré. Historiquement, le cyanure a été utilisé pour le suicide de masse et par les nazis pour le génocide .

Signes et symptômes

Exposition aiguë

Si du cyanure d'hydrogène est inhalé, il peut provoquer un coma avec convulsions , apnée et arrêt cardiaque , avec la mort en quelques secondes. À des doses plus faibles, la perte de conscience peut être précédée d'une faiblesse générale, d'étourdissements, de maux de tête , de vertiges , de confusion et de difficultés respiratoires perçues. Aux premiers stades de l'inconscience, la respiration est souvent suffisante voire rapide, bien que l'état de la personne évolue vers un coma profond, parfois accompagné d' un œdème pulmonaire , et enfin d'un arrêt cardiaque. Une couleur de peau rouge cerise qui vire au foncé peut être présente en raison de l'augmentation de la saturation en oxygène de l' hémoglobine veineuse . Malgré le nom similaire, le cyanure ne provoque pas directement la cyanose . Une dose mortelle pour l'homme peut être aussi faible que 1,5 mg/kg de poids corporel. D'autres sources indiquent qu'une dose mortelle est de 1 à 3 mg par kg de poids corporel pour les vertébrés.

Exposition chronique

L'exposition à des niveaux inférieurs de cyanure sur une longue période (par exemple, après l'utilisation de racines de manioc mal transformées , qui sont une source alimentaire principale en Afrique tropicale) entraîne une augmentation des niveaux de cyanure dans le sang, ce qui peut entraîner une faiblesse et une variété de symptômes, notamment paralysie permanente , lésions nerveuses , hypothyroïdie et fausses couches . D'autres effets comprennent des dommages légers au foie et aux reins.

Causes

Élimination du poison au cyanure du manioc au Nigeria

L'intoxication aiguë au cyanure d'hydrogène peut résulter de l'inhalation de vapeurs provenant de la combustion de produits polymères qui utilisent des nitriles dans leur production, tels que le polyuréthane ou le vinyle . Elle peut également être causée par la décomposition du nitroprussiate en oxyde nitrique et cyanure. Le nitroprussiate peut être utilisé pendant le traitement de la crise hypertensive .

En plus de ses utilisations comme pesticide et insecticide , le cyanure est contenu dans la fumée de tabac et la fumée des incendies de bâtiments, et est présent dans

La vitamine B12 , sous forme d' hydroxocobalamine (également orthographiée hydroxycobalamine), peut réduire les effets négatifs d'une exposition chronique, et une carence peut entraîner des effets négatifs sur la santé suite à une exposition.

Les graines de lin contiennent également des glycosides cyanogéniques , leur consommation régulière peut donc justifier un avis médical ou un traitement.

Mécanisme

Le cyanure est un puissant inhibiteur de la cytochrome c oxydase (COX, alias Complex IV) . En tant que tel, l'empoisonnement au cyanure est une forme d' hypoxie histotoxique , car il interfère avec la phosphorylation oxydative .

Plus précisément, le cyanure se lie au centre binucléaire hème a3-CuB de la COX (et en est donc un inhibiteur non compétitif ). Cela empêche les électrons passant par COX d'être transférés à O 2 , qui non seulement bloque la chaîne de transport d'électrons mitochondriale mais interfère également avec le pompage d'un proton hors de la matrice mitochondriale qui se produirait autrement à ce stade. Par conséquent, le cyanure interfère non seulement avec la respiration aérobie mais également avec la voie de synthèse de l' ATP qu'il facilite, en raison de la relation étroite entre ces deux processus.

Un antidote à l'empoisonnement au cyanure, le nitrite (c'est-à-dire via le nitrite d'amyle ), agit en convertissant la ferrohémoglobine en ferrihémoglobine , qui peut alors rivaliser avec la COX pour le cyanure libre (car le cyanure se lie plutôt au fer dans ses groupes hème). La ferrihémoglobine ne peut pas transporter l' oxygène , mais la quantité de ferrihémoglobine qui peut être formée sans altérer le transport de l'oxygène est bien supérieure à la quantité de COX dans le corps.

Le cyanure est un poison à large spectre car la réaction qu'il inhibe est essentielle au métabolisme aérobie ; La COX est présente dans de nombreuses formes de vie. Cependant, la sensibilité au cyanure est loin d'être uniforme d'une espèce à l'autre; par exemple, les plantes disposent d'une autre voie de transfert d'électrons qui fait passer les électrons directement de l' ubiquinone à l'O 2 , ce qui confère une résistance au cyanure en contournant la COX.

Diagnostic

Le lactate est produit par glycolyse anaérobie lorsque la concentration en oxygène devient trop faible pour la voie normale de la respiration aérobie . L'empoisonnement au cyanure inhibe la respiration aérobie et augmente donc la glycolyse anaérobie qui provoque une augmentation du lactate dans le plasma. Une concentration de lactate supérieure à 10 mmol par litre est un indicateur d'empoisonnement au cyanure, tel que défini par la présence d'une concentration de cyanure dans le sang supérieure à 40 µmol par litre. Des taux de lactate supérieurs à 6 mmol/L après une intoxication au cyanure pur signalée ou fortement suspectée, telle qu'une exposition à la fumée contenant du cyanure, suggèrent une exposition significative au cyanure.

Les méthodes de détection comprennent des dosages colorimétriques tels que le test au bleu de Prusse , le dosage pyridine - barbiturique , également connu sous le nom de "méthode de diffusion Conway" et la fluorescence taurine - HPLC mais comme tous les dosages colorimétriques ceux-ci sont sujets aux faux positifs . La peroxydation lipidique résultant en « TBARS », un artefact de crise cardiaque produit des dialdéhydes qui réagissent de manière croisée avec le dosage pyridine-barbiturique. Pendant ce temps, le test de taurine-fluorescence-HPLC utilisé pour la détection du cyanure est identique au test utilisé pour détecter le glutathion dans le liquide céphalo-rachidien .

Des dosages de cyanure et de thiocyanate ont été effectués par spectrométrie de masse ( LC/MS/MS ), qui sont considérés comme des tests spécifiques. Étant donné que le cyanure a une courte demi-vie , le principal métabolite , le thiocyanate est généralement mesuré pour déterminer l'exposition. D'autres méthodes de détection comprennent l'identification du lactate plasmatique.

Traitement

Décontamination

La décontamination des personnes exposées au gaz cyanure d'hydrogène ne nécessite que le retrait des vêtements de dessus et le lavage de leurs cheveux. Les personnes exposées à des liquides ou à des poudres nécessitent généralement une décontamination complète .

Antidote

Le Programme international sur la sécurité chimique a publié une enquête (IPCS/CEC Evaluation of Antidotes Series) qui répertorie les agents antidotes suivants et leurs effets : oxygène, thiosulfate de sodium, nitrite d'amyle, nitrite de sodium, 4-diméthylaminophénol, hydroxocobalamine et édétate de dicobalt (' Kelocyanor'), ainsi que plusieurs autres. D'autres antidotes couramment recommandés sont les « solutions A et B » (une solution de sulfate ferreux dans l'acide citrique aqueux et le carbonate de sodium aqueux , respectivement) et le nitrite d'amyle .

Le kit antidote au cyanure standard des États-Unis utilise d'abord une petite dose inhalée de nitrite d'amyle , suivie de nitrite de sodium par voie intraveineuse , puis de thiosulfate de sodium par voie intraveineuse . L'hydroxocobalamine a été récemment approuvée aux États-Unis et est disponible dans les kits d'antidote Cyanokit . Le sulfanegen TEA , qui pourrait être administré au corps par une injection intramusculaire (IM) , détoxifie le cyanure et convertit le cyanure en thiocyanate , une substance moins toxique. Des méthodes alternatives de traitement de l'intoxication au cyanure sont utilisées dans d'autres pays.

Le Health and Safety Executive (HSE) du Royaume-Uni a déconseillé l'utilisation des solutions A et B en raison de leur durée de conservation limitée , de leur potentiel d' empoisonnement au fer et de leur applicabilité limitée (efficaces uniquement en cas d' ingestion de cyanure , alors que les principaux modes d'empoisonnement sont l' inhalation et le contact avec la peau). Le HSE a également remis en question l'utilité du nitrite d'amyle en raison de problèmes de stockage/disponibilité, de risque d'abus et de manque de preuves d'avantages significatifs. Il indique également que la disponibilité de kelocyanor sur le lieu de travail peut induire les médecins en erreur en traitant un patient pour une intoxication au cyanure lorsqu'il s'agit d'un diagnostic erroné. Le HSE ne recommande plus un antidote au cyanure particulier.

Agent La description
Nitrites Les nitrites oxydent une partie du fer de l'hémoglobine de l' état ferreux à l' état ferrique , convertissant l'hémoglobine en méthémoglobine .

Le cyanure se lie avidement à la méthémoglobine, formant la cyanméthémoglobine , libérant ainsi le cyanure de la cytochrome oxydase. Le traitement avec des nitrites n'est pas anodin car la méthémoglobine ne peut pas transporter l'oxygène, et une méthémoglobinémie sévère peut devoir être traitée à son tour avec du bleu de méthylène .

Thiosulfate Les preuves de l'utilisation du thiosulfate de sodium sont basées sur des études animales et des rapports de cas : les petites quantités de cyanure présentes dans les sources alimentaires et dans la fumée de cigarette sont normalement métabolisées en thiocyanate relativement inoffensif par l' enzyme mitochondriale rhodanese (thiosulfate cyanure sulfurtransferase), qui utilise thiosulfate comme substrat. Cependant, cette réaction se produit trop lentement dans le corps pour que le thiosulfate soit suffisant à lui seul en cas d'intoxication aiguë au cyanure. Le thiosulfate doit donc être utilisé en association avec des nitrites.
Hydroxocobalamine L'hydroxocobalamine , une forme (ou vitamère ) de la vitamine B 12 fabriquée par des bactéries, et parfois appelée vitamine B 12a , est utilisée pour lier le cyanure pour former la forme cyanocobalamine inoffensive de la vitamine B 12 .
4-Diméthylaminophénol Le 4-diméthylaminophénol (4-DMAP) a été proposé en Allemagne comme antidote plus rapide que les nitrites avec (apparemment) une toxicité plus faible. Le 4-DMAP est actuellement utilisé par l'armée allemande et par la population civile. Chez l'homme, l'injection intraveineuse de 3 mg/kg de 4-DMAP produit 35 pour cent de taux de méthémoglobine en 1 minute. Apparemment, le 4-DMAP fait partie du Cyanokit américain, alors qu'il ne fait pas partie du Cyanokit allemand en raison d'effets secondaires (par exemple, l' hémolyse ).
Édétat de dicobalt Les ions cobalt , étant chimiquement similaires aux ions fer, peuvent également se lier au cyanure. Un antidote actuel à base de cobalt disponible en Europe est l' édétate de dicobalt ou dicobalt-EDTA, vendu sous le nom de Kelocyanor. Cet agent chélate le cyanure sous forme de cobalticyanure. Ce médicament fournit un effet antidote plus rapidement que la formation de méthémoglobine, mais une nette supériorité sur la formation de méthémoglobine n'a pas été démontrée. Les complexes de cobalt sont assez toxiques et des accidents ont été signalés au Royaume-Uni où des patients ont reçu par erreur du dicobalt-EDTA sur la base d'un faux diagnostic d'empoisonnement au cyanure. En raison de ses effets secondaires, il ne doit être réservé qu'aux patients présentant le degré d'exposition au cyanure le plus sévère ; sinon, le nitrite/thiosulfate est préféré.
Glucose Des preuves provenant d'expérimentations animales suggèrent que la co-administration de glucose protège contre la toxicité du cobalt associée à l'antidote édétate de dicobalt. Pour cette raison, le glucose est souvent administré en même temps que cet agent (par exemple dans la formulation 'Kelocyanor').
Il a également été suggéré de manière anecdotique que le glucose est lui-même un contre-agent efficace au cyanure, réagissant avec lui pour former des composés moins toxiques qui peuvent être éliminés par le corps. Une théorie sur l'immunité apparente de Grigori Raspoutine au cyanure était que ses tueurs mettaient le poison dans des pâtisseries sucrées et du vin de Madère , tous deux riches en sucre ; ainsi, Raspoutine aurait reçu le poison avec des quantités massives d'antidote. Une étude a révélé une réduction de la toxicité du cyanure chez la souris lorsque le cyanure a été mélangé pour la première fois avec du glucose. Cependant, le glucose en lui-même n'est pas encore un antidote officiellement reconnu à l'empoisonnement au cyanure.
3- promédicaments mercaptopyruvate La voie de métabolisation du cyanure la plus largement étudiée implique l'utilisation du thiosulfate par l'enzyme rhodanese , comme indiqué ci-dessus. Chez l'homme, cependant, la rhodanèse est concentrée dans les reins (0,96 unités/mg de protéine) et le foie (0,15 u/mg), avec des concentrations dans les poumons, le cerveau, les muscles et l'estomac ne dépassant pas 0,03 U/ml. Dans tous ces tissus, il se trouve dans la matrice mitochondriale, un site de faible accessibilité pour les espèces inorganiques ionisées, comme le thiosulfate. Cette compartimentation du rhodanèse dans les tissus des mammifères laisse sans protection les principales cibles de la létalité du cyanure, à savoir le cœur et le système nerveux central. La rhodanèse se trouve également dans les globules rouges, mais son importance relative n'a pas été clarifiée.)

Une voie de métabolisation du cyanure différente, la 3-mercaptopyruvate sulfurtransférase (3-MPST, EC 2.8.1.2 ), qui est plus largement distribuée dans les tissus des mammifères que la rhodanèse, est à l'étude. Le 3-MPST convertit le cyanure en thiocyanate, en utilisant le catabolite de la cystéine, le 3-mercaptopyruvate (3-MP). Cependant, 3-MP est extrêmement instable chimiquement. Par conséquent, un promédicament , le sulfanegène sodique ( 2,5 -dihydroxy-1,4- dithiane -2,5-dicarboxylique acide sel disodique), qui s'hydrolyse en 2 molécules de 3-MP après avoir été administré par voie orale ou parentérale , est en cours d'évaluation dans modèles animaux.

Oxygénothérapie L'oxygénothérapie n'est pas un remède en soi. Cependant, le foie humain est capable de métaboliser le cyanure rapidement à faible dose (les fumeurs respirent du cyanure d'hydrogène, mais il est en si petite quantité et métabolisé si rapidement qu'il ne s'accumule pas ).

Histoire

Les feux

L' incendie de la discothèque República Cromañón s'est produit à Buenos Aires, en Argentine, le 30 décembre 2004, tuant 194 personnes et faisant au moins 1 492 blessés. La plupart des victimes sont mortes d'inhalation de gaz toxiques et de monoxyde de carbone. Après l'incendie, l'institution technique INTI a constaté que le niveau de toxicité dû aux matériaux et au volume du bâtiment était de 225 ppm de cyanure dans l'air. Une dose mortelle pour les rats se situe entre 150 ppm et 220 ppm, ce qui signifie que l'air dans le bâtiment était hautement toxique.

Le 5 décembre 2009, un incendie dans la boîte de nuit Lame Horse (Khromaya Loshad) dans la ville russe de Perm a coûté la vie à 156 personnes. Les décès comprenaient 111 personnes sur le site et 45 plus tard dans les hôpitaux. L'une des principales causes de décès était l'empoisonnement au cyanure et à d'autres gaz toxiques libérés par la combustion du plastique et de la mousse de polyuréthane utilisés dans la construction des intérieurs des clubs. Compte tenu du nombre de morts, il s'agissait du plus grand incendie de la Russie post-soviétique.

Le 27 janvier 2013, un incendie à la discothèque Kiss de la ville de Santa Maria , dans le sud du Brésil , a provoqué l'empoisonnement de centaines de jeunes par du cyanure dégagé par la combustion de mousse insonorisante à base de polyuréthane . En mars 2013, 245 décès ont été confirmés.

Chambres à gaz

Bidons vides de Zyklon B , trouvés par les Soviétiques en janvier 1945 à Auschwitz

Au début de 1942, le Zyklon B , qui contient du cyanure d'hydrogène, est devenu l'outil de mise à mort préféré de l'Allemagne nazie pour être utilisé dans les camps d'extermination pendant l'Holocauste . Le produit chimique a été utilisé pour tuer environ un million de personnes dans des chambres à gaz installées dans des camps d'extermination à Auschwitz-Birkenau , Majdanek et ailleurs. La plupart des personnes qui ont été tuées étaient des Juifs , et la majorité de loin tuée en utilisant cette méthode est décédée à Auschwitz. Le Zyklon B a été fourni aux camps de concentration de Mauthausen , Dachau et Buchenwald par le distributeur Heli, et à Auschwitz et Majdanek par Testa. Les camps achetaient aussi occasionnellement du Zyklon B directement auprès des fabricants. Sur les 729 tonnes de Zyklon B vendues en Allemagne en 1942-1944, 56 tonnes (environ huit pour cent des ventes nationales) ont été vendues aux camps de concentration. Auschwitz a reçu 23,8 tonnes, dont six tonnes ont été utilisées pour la fumigation. Le reste a été utilisé dans les chambres à gaz ou perdu à cause de la détérioration (le produit avait une durée de conservation déclarée de seulement trois mois). Testa a effectué des fumigations pour la Wehrmacht et leur a fourni du Zyklon B. Ils ont également offert des cours aux SS sur la manipulation et l'utilisation sûres du matériel à des fins de fumigation. En avril 1941, les ministères allemands de l'Agriculture et de l'Intérieur ont désigné les SS comme applicateur autorisé du produit chimique, et ils ont donc pu l'utiliser sans aucune formation supplémentaire ni contrôle gouvernemental.

Le cyanure d'hydrogène gazeux a été utilisé pour des exécutions judiciaires dans certains États des États-Unis, où le cyanure était généré par réaction entre du cyanure de potassium (ou du cyanure de sodium ) déposé dans un compartiment contenant de l'acide sulfurique , directement sous la chaise dans la chambre à gaz .

Suicide

Les sels de cyanure sont parfois utilisés comme dispositifs de suicide à action rapide. Le cyanure réagit à un niveau plus élevé avec une acidité gastrique élevée .

  • Le 26 janvier 1904, Whitaker Wright , promoteur d'entreprise et escroc, s'est suicidé en ingérant du cyanure dans l'antichambre d'un tribunal immédiatement après avoir été reconnu coupable de fraude.
  • En février 1937, le nouvelliste uruguayen Horacio Quiroga se suicide en buvant du cyanure dans un hôpital de Buenos Aires .
  • En 1937, le chimiste des polymères Wallace Carothers s'est suicidé au cyanure.
  • Lors de l' opération Gunnerside de 1943 visant à détruire l'usine d'eau lourde de Vemork pendant la Seconde Guerre mondiale (une tentative d'arrêter ou de ralentir la progression de la bombe atomique allemande), les commandos ont reçu des comprimés de cyanure (cyanure enfermé dans du caoutchouc) conservés dans la bouche et ont reçu l'ordre de mordre en eux en cas de capture allemande. Les comprimés assuraient la mort en trois minutes.
  • Le cyanure, sous forme d' acide prussique liquide pur (nom historique du cyanure d'hydrogène), était l' agent suicide préféré du Troisième Reich . Il a été utilisé pour se suicider par Erwin Rommel (1944), la femme d' Adolf Hitler , Eva Braun (1945), et par les dirigeants nazis Heinrich Himmler (1945), peut-être Martin Bormann (1945) et Hermann Göring (1946).
  • On suppose qu'en 1954, Alan Turing a utilisé une pomme qui avait été injectée avec une solution de cyanure pour se suicider après avoir été reconnu coupable d'avoir eu une relation homosexuelle - illégale à l'époque au Royaume-Uni - et forcé de subir une castration hormonale.
  • Les membres des LTTE sri-lankais ( Tigres de libération de l'Eelam tamoul , dont l' insurrection a duré de 1983 à 2009), avaient l'habitude de porter des flacons de cyanure autour du cou avec l'intention de se suicider s'ils étaient capturés par les forces gouvernementales.
  • Le 18 novembre 1978, Jonestown . Un total de 909 personnes sont mortes à Jonestown, dont beaucoup d'un empoisonnement apparent au cyanure, dans un événement appelé « suicide révolutionnaire » par Jones et certains membres sur une bande audio de l'événement et lors de discussions antérieures. Les empoisonnements à Jonestown ont suivi le meurtre de cinq autres par des membres du Temple à Port Kaituma, dont le membre du Congrès américain Leo Ryan, un acte que Jones a ordonné. Quatre autres membres du Temple ont commis un meurtre-suicide à Georgetown sous l'ordre de Jones.
  • Le 6 juin 1985, le tueur en série Leonard Lake est décédé en détention après avoir ingéré des pilules de cyanure qu'il avait cousues dans ses vêtements.
  • Le 28 juin 2012, le trader de Wall Street Michael Marin a ingéré une pilule de cyanure quelques secondes après la lecture d'un verdict de culpabilité lors de son procès pour incendie criminel à Phoenix, AZ ; il est mort quelques minutes après.
  • Le 22 juin 2015, John B. McLemore, horloger et figure centrale du podcast S-Town , est décédé après avoir ingéré du cyanure.
  • Le 29 novembre 2017, Slobodan Praljak est décédé après avoir bu du cyanure de potassium , après avoir été reconnu coupable de crimes de guerre par le Tribunal pénal international pour l'ex-Yougoslavie .

Minier et industriel

  • En 1993, un déversement illégal a entraîné la mort de sept personnes à Avellaneda , en Argentine . En leur mémoire, a été instituée la Journée nationale de la conscience environnementale (Día Nacional de la Conciencia Ambiental).
  • En 2000, un déversement à Baia Mare, en Roumanie , a entraîné la pire catastrophe environnementale en Europe depuis Tchernobyl.
  • En 2000, Allen Elias, PDG d'Evergreen Resources, a été reconnu coupable de mise en danger pour son rôle dans l'empoisonnement au cyanure de l'employé Scott Dominguez. Ce fut l'une des premières poursuites pénales réussies d'un dirigeant d'entreprise par l' Environmental Protection Agency .

Meurtre

  • John Tawell , un meurtrier qui, en 1845, est devenu la première personne à être arrêtée grâce à la technologie des télécommunications.
  • Grigori Rasputin (1916; tentative, plus tard tué par balle)
  • Enfants Goebbels (1945)
  • Stepan Bandera (1959)
  • Jonestown , en Guyane, a été le théâtre d'un grand meurtre-suicide de masse , au cours duquel plus de 900 membres du Peoples Temple ont bu de l' Aide à la saveur contenant du cyanure de potassium en 1978.
  • Assassinats de Chicago Tylenol (1982)
  • Ronald Clark O'Bryan (1944-1984)
  • Bruce Nickell (5 juin 1986) Assassiné par sa femme qui a empoisonné une bouteille d'Excedrin.
  • Richard Kuklinski (1935-2006)
  • Janet Overton (1942-1988) Son mari, Richard Overton a été reconnu coupable de l'avoir empoisonnée, mais les symptômes de Janet ne correspondaient pas à ceux d'un empoisonnement au cyanure classique, la chronologie était incompatible avec l'empoisonnement au cyanure et la quantité trouvée n'était qu'une trace. La méthode de diagnostic utilisée était sujette aux faux positifs. Richard Overton est mort en prison en 2009.
  • Urooj Khan (1966-2012), a gagné à la loterie et a été retrouvé mort quelques jours plus tard. Un diagnostic sanguin a signalé un niveau mortel de cyanure dans son sang, mais le corps ne présentait aucun symptôme classique d'empoisonnement au cyanure, et aucun lien avec le cyanure n'a pu être trouvé dans le cercle social d'Urooj. La méthode de diagnostic utilisée était la méthode de diffusion de Conway, sujette aux faux positifs avec des artefacts de crise cardiaque et d'insuffisance rénale.
  • Autumn Marie Klein (20 avril 2013), éminente neuroscientifique et médecin de 41 ans, est décédée des suites d'un empoisonnement au cyanure. Le mari de Klein, Robert J. Ferrante, également un éminent neuroscientifique qui a utilisé du cyanure dans ses recherches, a été reconnu coupable de meurtre et condamné à la prison à vie pour sa mort. Cependant, Klein n'a jamais présenté de symptômes d'empoisonnement au cyanure et la quantité mesurée par rapport à la chronologie (2,2 mg/L à 15 heures après l'ingestion supposée mais des niveaux de thiocyanate nuls) suggèrent que la mesure était un faux positif. Robert Ferrante fait appel de sa condamnation.
  • Mirna Salihin est décédée à l'hôpital le 6 janvier 2016, après avoir bu un café glacé vietnamien dans un café d'un centre commercial de Jakarta . Les rapports de police affirment que l'empoisonnement au cyanure était la cause la plus probable de sa mort.
  • Jolly Thomas de Kozhikode , Kerala , Inde , a été arrêté en 2019 pour le meurtre de 6 membres de sa famille. Les meurtres ont eu lieu sur une période de 14 ans et chaque victime a mangé un repas préparé par le tueur. Les meurtres auraient été motivés par le désir de contrôler les finances et les biens de la famille.
  • Mei Xiang Li de Brooklyn, NY, s'est effondrée et est décédée en avril 2017, avec du cyanure dans son sang. Cependant, Mei n'a jamais présenté de symptômes d'empoisonnement au cyanure et aucun lien avec le cyanure n'a pu être trouvé dans sa vie.

Terrorisme

  • En 1995, un dispositif a été découvert dans les toilettes de la station de métro Kayabacho Tokyo, composé de sacs de cyanure de sodium et d'acide sulfurique avec un moteur télécommandé pour les rompre dans ce que l'on croyait être une tentative du culte Aum Shinrikyo de produire des substances toxiques quantités de cyanure d'hydrogène gazeux.
  • En 2003, Al-Qaïda aurait prévu de libérer du gaz cyanure dans le système de métro de la ville de New York . L'attaque aurait été avortée car il n'y aurait pas assez de victimes.

Recherche

Le cobinamide est le dernier composé de la biosynthèse de la cobalamine. Il a une plus grande affinité pour le cyanure que la cobalamine elle-même, ce qui suggère qu'il pourrait être une meilleure option pour un traitement d'urgence.

Voir également

Les références

Notes d'explication

Citations

Sources

Classification
Ressources externes