Maladie de décompression - Decompression sickness

Maladie de décompression
Autres noms La maladie des plongeurs, les coudes, l'aérobullose, la maladie des caissons
Photographie de l'intérieur exigu d'une chambre de décompression avec un Hospital Corpsman préparant un patient pour une ligne intraveineuse lors d'une démonstration de soins aux patients pour une maladie de décompression.
Deux marins de la marine des États-Unis démontrent un traitement pour la maladie de décompression à l'intérieur d'une chambre de décompression
Spécialité Médecine d'urgence

La maladie de décompression (en abrégé DCS ; également appelée maladie des plongeurs , les courbures , l' aérobullose et la maladie des caissons ) est une affection médicale causée par des gaz dissous émergeant de la solution sous forme de bulles à l'intérieur des tissus corporels pendant la décompression . Le DCS se produit le plus souvent pendant ou peu après une remontée avec décompression d' une plongée sous-marine , mais peut également résulter d'autres causes de dépressurisation, telles que l'émergence d'un caisson , la décompression par saturation , le vol dans un avion non pressurisé à haute altitude et l' activité extravéhiculaire d'un engin spatial . L' embolie gazeuse et l'embolie gazeuse artérielle sont collectivement appelées maladie de décompression .

Étant donné que des bulles peuvent se former ou migrer vers n'importe quelle partie du corps, le DCS peut produire de nombreux symptômes et ses effets peuvent aller de douleurs articulaires et d'éruptions cutanées à la paralysie et à la mort. La susceptibilité individuelle peut varier d'un jour à l'autre, et différents individus dans les mêmes conditions peuvent être affectés différemment ou pas du tout. La classification des types de DCS selon ses symptômes a évolué depuis sa description originale il y a plus de cent ans. La gravité des symptômes varie d'à peine perceptible à rapidement fatale.

Le risque de DCS causé par la plongée peut être géré par des procédures de décompression appropriées et sa contraction est maintenant rare. Sa gravité potentielle a conduit à de nombreuses recherches pour l'empêcher et les plongeurs utilisent presque universellement des tables de plongée ou des ordinateurs de plongée pour limiter leur exposition et surveiller leur vitesse de remontée. Si un DCS est suspecté, il est traité par oxygénothérapie hyperbare en chambre de recompression . Le diagnostic est confirmé par une réponse positive au traitement. S'il est traité tôt, les chances de guérison sont nettement plus élevées.

Classification

Le DCS est classé par symptômes. Les premières descriptions de DCS utilisaient les termes : « plis » pour les douleurs articulaires ou squelettiques ; « étouffements » pour des problèmes respiratoires ; et "décalées" pour les problèmes neurologiques. En 1960, Golding et al. introduit une classification plus simple en utilisant le terme « type I ( « simple ») » pour les symptômes impliquant seulement la peau , le système musculo - squelettique , ou le système lymphatique , et « de type II ( « grave ») » pour les symptômes où d' autres organes (tels que le centre système nerveux ) sont impliqués. Le DCS de type II est considéré comme plus grave et a généralement de pires résultats. Ce système, avec des modifications mineures, peut encore être utilisé aujourd'hui. Suite aux changements apportés aux méthodes de traitement, cette classification est maintenant beaucoup moins utile dans le diagnostic, car des symptômes neurologiques peuvent se développer après la présentation initiale, et les DCS de type I et de type II ont la même prise en charge initiale.

Maladie de décompression et dysbarisme

Le terme dysbarisme englobe la maladie de décompression, l'embolie gazeuse artérielle et le barotraumatisme , tandis que la maladie de décompression et l'embolie gazeuse artérielle sont généralement classées ensemble comme maladie de décompression lorsqu'un diagnostic précis ne peut être posé. Le DCS et l'embolie gazeuse artérielle sont traités de manière très similaire car ils sont tous deux le résultat de bulles de gaz dans le corps. L'US Navy prescrit un traitement identique pour le DCS de type II et l'embolie gazeuse artérielle. Leurs spectres de symptômes se chevauchent également, bien que les symptômes de l'embolie gazeuse artérielle soient généralement plus sévères car ils résultent souvent d'un infarctus (blocage de l'approvisionnement en sang et mort des tissus).

Signes et symptômes

Alors que des bulles peuvent se former n'importe où dans le corps, le DCS est le plus souvent observé dans les épaules, les coudes, les genoux et les chevilles. Les douleurs articulaires ("les coudes") représentent environ 60% à 70% de tous les cas de DCS d'altitude, l'épaule étant le site le plus courant pour la plongée en altitude et avec rebond, et les genoux et les articulations de la hanche pour la saturation et le travail à l'air comprimé. Des symptômes neurologiques sont présents dans 10 à 15 % des cas de SCD, les maux de tête et les troubles visuels étant les symptômes les plus courants. Des manifestations cutanées sont présentes dans environ 10 à 15 % des cas. Le DCS pulmonaire (« les étranglements ») est très rare chez les plongeurs et a été observé beaucoup moins fréquemment chez les aviateurs depuis l'introduction des protocoles de pré-respiration à l'oxygène. Le tableau ci-dessous montre les symptômes pour différents types de DCS.

Signes et symptômes de l'accident de décompression
Type DCS Emplacement de la bulle Signes et symptômes (manifestations cliniques)
Musculo-squelettique Principalement les grosses articulations des membres

(coudes, épaules, hanches, poignets, genoux, chevilles)

  • Douleur profonde localisée, allant de légère à atroce. Parfois une douleur sourde, plus rarement une douleur aiguë.
  • Les mouvements actifs et passifs de l'articulation peuvent aggraver la douleur.
  • La douleur peut être réduite en pliant l'articulation pour trouver une position plus confortable.
  • Si elle est causée par l'altitude, la douleur peut survenir immédiatement ou jusqu'à plusieurs heures plus tard.
Cutané Peau
  • Démangeaisons, généralement autour des oreilles, du visage, du cou, des bras et du haut du torse
  • Sensation de petits insectes rampant sur la peau ( fourmillements )
  • Peau marbrée ou marbrée généralement autour des épaules, du haut de la poitrine et de l'abdomen, avec des démangeaisons ( cutis marmorata )
  • Gonflement de la peau, accompagné de minuscules dépressions cutanées ressemblant à des cicatrices ( œdème par piqûres )
Neurologique Cerveau
  • Sensation altérée, picotements ou engourdissement ( paresthésie ), sensibilité accrue ( hyperesthésie )
  • Confusion ou perte de mémoire ( amnésie )
  • Anomalies visuelles
  • Changements d'humeur ou de comportement inexpliqués
  • Convulsions , inconscience
Neurologique Moelle épinière
Constitutionnel Tout le corps
  • Mal de tête
  • Fatigue inexpliquée
  • Malaise généralisé, courbatures mal localisées
Audiovestibulaire Oreille interne
Pulmonaire Poumons
  • Toux sèche persistante
  • Douleur thoracique brûlante sous le sternum , aggravée par la respiration
  • Essoufflement

La fréquence

Les fréquences relatives des différents symptômes de DCS observés par l'US Navy sont les suivantes :

Symptômes par fréquence
Symptômes La fréquence
douleurs articulaires locales 89%
symptômes du bras 70%
symptômes de la jambe 30%
vertiges 5,3%
paralysie 2,3%
essoufflement 1,6%
fatigue extreme 1,3%
effondrement/inconscience 0,5%

Début

Bien que l'apparition d'un DCS puisse survenir rapidement après une plongée, dans plus de la moitié des cas, les symptômes n'apparaissent pas avant au moins une heure. Dans les cas extrêmes, des symptômes peuvent apparaître avant la fin de la plongée. L' US Navy et Technical Diving International , l'un des principaux organismes de formation de plongeurs techniques, ont publié un tableau qui documente le délai d'apparition des premiers symptômes. Le tableau ne fait pas de distinction entre les types de DCS ou les types de symptômes.

Apparition des symptômes du DCS
Temps d'apparition Pourcentage de cas
en 1 heure 42%
dans les 3 heures 60%
dans les 8 heures 83%
Dans les 24 heures 98%
dans les 48 heures 100%

Causes

DCS est causée par une réduction de la pression ambiante qui entraîne la formation de bulles de gaz inertes dans les tissus du corps. Cela peut se produire en quittant un environnement à haute pression, en remontant de la profondeur ou en montant en altitude.

Montée en profondeur

Le DCS est surtout connu comme un trouble de la plongée qui affecte les plongeurs ayant respiré du gaz à une pression plus élevée que la pression de surface, en raison de la pression de l'eau environnante. Le risque de DCS augmente lors de plongées prolongées ou à plus grande profondeur, sans remonter progressivement et sans faire les paliers de décompression nécessaires pour réduire lentement la surpression des gaz inertes dissous dans le corps. Les facteurs de risque spécifiques ne sont pas bien compris et certains plongeurs peuvent être plus sensibles que d'autres dans des conditions identiques. DCS a été confirmé dans des cas rares de sanglot plongeurs qui ont fait une séquence de plusieurs plongées profondes avec des intervalles de surface courts, et peut être la cause de la maladie appelée taravana par les indigènes insulaires du Pacifique Sud qui pendant des siècles ont plongé par la rétention de souffle pour la nourriture et les perles .

Deux facteurs principaux contrôlent le risque qu'un plongeur souffre d'un DCS :

  1. le taux et la durée d'absorption du gaz sous pression – plus la plongée est profonde ou longue, plus le gaz est absorbé dans les tissus corporels à des concentrations plus élevées que la normale ( loi de Henry );
  2. le taux et la durée du dégazage lors de la dépressurisation - plus la remontée est rapide et plus l'intervalle entre les plongées est court, moins il y a de temps pour que le gaz absorbé soit déchargé en toute sécurité par les poumons, provoquant la sortie de ces gaz de la solution et la formation de "microbulles" Dans le sang.

Même lorsque le changement de pression ne provoque aucun symptôme immédiat, un changement de pression rapide peut provoquer une lésion osseuse permanente appelée ostéonécrose dysbarique (DON). Le DON peut se développer à partir d'une seule exposition jusqu'à une décompression rapide.

Quitter un environnement sous haute pression

Schéma d'un caisson
Les principales caractéristiques d'un caisson sont l'espace de travail, pressurisé par une alimentation en air extérieur, et le tube d'accès avec un sas

Lorsque les travailleurs quittent un caisson pressurisé ou une mine qui a été pressurisée pour empêcher l'eau d'entrer, ils subissent une réduction significative de la pression ambiante . Une réduction de pression similaire se produit lorsque les astronautes sortent d'un véhicule spatial pour effectuer une sortie dans l'espace ou une activité extra-véhiculaire , où la pression dans leur combinaison spatiale est inférieure à la pression dans le véhicule.

Le nom original de DCS était "maladie des caissons". Ce terme a été introduit au XIXe siècle, lorsque des caissons sous pression ont été utilisés pour empêcher l'eau d'inonder les grandes excavations d'ingénierie sous la nappe phréatique , telles que les supports de pont et les tunnels. Les travailleurs qui passent du temps dans des conditions de pression ambiante élevée sont à risque lorsqu'ils retournent à la pression inférieure à l'extérieur du caisson si la pression n'est pas réduite lentement. DCS a été un facteur majeur lors de la construction du pont Eads , lorsque 15 travailleurs sont morts de ce qui était alors une maladie mystérieuse, et plus tard lors de la construction du pont de Brooklyn , où il a mis hors d'état de nuire le chef de projet Washington Roebling . De l'autre côté de l'île de Manhattan, lors de la construction du tunnel de la rivière Hudson, l'agent de l'entrepreneur Ernest William Moir a noté en 1889 que des travailleurs mouraient des suites d'une maladie de décompression et a été le premier à utiliser un sas pour le traitement.

Montée en altitude

Le risque pour la santé le plus courant lors de l'ascension en altitude n'est pas le mal de décompression, mais le mal de l' altitude ou le mal aigu des montagnes (MAM), qui a un ensemble de causes et de symptômes totalement différents et sans rapport. Le MAM ne résulte pas de la formation de bulles de gaz dissous dans le corps mais de l'exposition à une faible pression partielle d'oxygène et d' alcalose . Cependant, les passagers d'avions non pressurisés à haute altitude peuvent également être exposés à un certain risque de DCS.

Le DCS d'altitude est devenu un problème dans les années 1930 avec le développement des vols de ballons et d'avions à haute altitude, mais pas aussi grave que l'AMS, qui a entraîné le développement de cabines pressurisées , qui contrôlaient par coïncidence le DCS. Les avions commerciaux sont désormais tenus de maintenir la cabine à ou en dessous d'une altitude-pression de 2 400 m (7 900 pi) même lorsqu'ils volent au-dessus de 12 000 m (39 000 pi). Les symptômes de DCS chez les individus sains sont par la suite très rares à moins qu'il n'y ait une perte de pressurisation ou que l'individu ait plongé récemment. Les plongeurs qui gravissent une montagne ou volent peu de temps après la plongée sont particulièrement exposés même dans un avion pressurisé car l'altitude réglementaire de la cabine de 2 400 m (7 900 ft) ne représente que 73 % de la pression au niveau de la mer .

En règle générale, plus l'altitude est élevée, plus le risque de DCS d'altitude est grand, mais il n'y a pas d'altitude spécifique maximale de sécurité en dessous de laquelle il ne se produit jamais. Il y a très peu de symptômes à 5 500 m ou en dessous, à moins que les patients n'aient des conditions médicales prédisposantes ou n'aient plongé récemment. Il existe une corrélation entre l'augmentation des altitudes au-dessus de 5 500 m (18 000 ft) et la fréquence des DCS d'altitude, mais il n'y a pas de relation directe avec la sévérité des différents types de DCS. Une étude de l'US Air Force rapporte qu'il y a peu d'incidents entre 5 500 m (18 000 pi) et 7 500 m (24 600 pi) et que 87 % des incidents se sont produits à ou au-dessus de 7 500 m (24 600 pi). Les parachutistes à haute altitude peuvent réduire le risque de DCS d'altitude s'ils éliminent l'azote du corps en respirant de l'oxygène pur au préalable.

Facteurs prédisposants

Bien que la survenue d'un DCS ne soit pas facilement prévisible, de nombreux facteurs prédisposants sont connus. Ils peuvent être considérés comme environnementaux ou individuels. L'accident de décompression et l'embolie gazeuse artérielle en plongée loisir sont associés à certains facteurs démographiques, environnementaux et de style de plongée. Une étude statistique publiée en 2005 a testé les facteurs de risque potentiels : âge, sexe, indice de masse corporelle, tabagisme, asthme, diabète, maladie cardiovasculaire, antécédent de maladie de décompression, années depuis la certification, plongées au cours de la dernière année, nombre de jours de plongée, nombre de plongées dans une série répétitive, dernière profondeur de plongée, utilisation de nitrox et utilisation de combinaison étanche. Aucune association significative avec le risque d'accident de décompression ou d'embolie gazeuse artérielle n'a été trouvée pour l'asthme, le diabète, les maladies cardiovasculaires, le tabagisme ou l'indice de masse corporelle. Une profondeur accrue, un DCI antérieur, un plus grand nombre de jours consécutifs de plongée et le fait d'être un homme étaient associés à un risque plus élevé d'accident de décompression et d'embolie gazeuse artérielle. L'utilisation de nitrox et de combinaisons étanches, une plus grande fréquence de plongée au cours de la dernière année, l'augmentation de l'âge et des années depuis la certification étaient associés à un risque plus faible, peut-être en tant qu'indicateurs d'une formation et d'une expérience plus approfondies.

Environnement

Il a été démontré que les facteurs environnementaux suivants augmentent le risque de DCS :

  • l'ampleur du rapport de réduction de pression - un rapport de réduction de pression élevé est plus susceptible de provoquer un DCS qu'un petit.
  • expositions répétitives – les plongées répétitives sur une courte période (quelques heures) augmentent le risque de développer un DCS. Des ascensions répétitives à des altitudes supérieures à 5 500 mètres (18 000 pieds) au cours de périodes courtes similaires augmentent le risque de développer un DCS d'altitude.
  • le taux de montée - plus la montée est rapide, plus le risque de développer un DCS est grand. Le manuel de plongée de l'US Navy indique que des vitesses de remontée supérieures à environ 20 m/min (66 ft/min) en plongée augmentent le risque de DCS, tandis que les tables de plongée récréative telles que les tables Bühlmann nécessitent une vitesse de remontée de 10 m/min (33 ft/min) avec les 6 derniers mètres (20 ft) prenant au moins une minute. Un individu exposé à une décompression rapide (vitesse ascensionnelle élevée) au-dessus de 5 500 mètres (18 000 pieds) a un plus grand risque d'altitude DCS que d'être exposé à la même altitude mais à une vitesse ascensionnelle plus faible.
  • la durée d'exposition – plus la durée de la plongée est longue, plus le risque de DCS est grand. Les vols plus longs, en particulier à des altitudes de 5 500 m (18 000 pieds) et plus, comportent un plus grand risque d'altitude DCS.
  • plongée sous-marine avant de voler - les plongeurs qui montent en altitude peu de temps après une plongée augmentent leur risque de développer un DCS même si la plongée elle-même était dans les limites de sécurité de la table de plongée. Les tables de plongée prévoient un temps après la plongée au niveau de la surface avant de voler pour permettre à tout excès d'azote résiduel de se dégazer. Cependant, la pression maintenue à l'intérieur même d'un avion pressurisé peut être aussi faible que la pression équivalente à une altitude de 2 400 m (7 900 pieds) au-dessus du niveau de la mer. Par conséquent, l'hypothèse selon laquelle l'intervalle de surface de la table de plongée se produit à une pression atmosphérique normale est invalidée en volant pendant cet intervalle de surface, et une plongée par ailleurs sûre peut alors dépasser les limites de la table de plongée.
  • plonger avant de se rendre en altitude - le DCS peut se produire sans voler si la personne se déplace vers un endroit à haute altitude sur terre immédiatement après la plongée, par exemple, les plongeurs en Érythrée qui conduisent de la côte au plateau d' Asmara à 2 400 m (7 900 pieds) augmenter leur risque de DCS.
  • plongée en altitude  - plongée dans une eau dont la pression de surface est nettement inférieure à la pression du niveau de la mer - par exemple, le lac Titicaca est à 3 800 m (12 500 pi). Des versions de tables de décompression pour des altitudes supérieures à 300 m (980 pieds) ou d' ordinateurs de plongée avec des réglages d'altitude élevée ou des capteurs de pression de surface peuvent être utilisés pour réduire ce risque.

Individuel

Schéma des quatre cavités du cœur.  Il y a un espace dans le mur entre les chambres en haut à gauche et en haut à droite
Communication interauriculaire (FOP) montrant un shunt gauche-droite. Un shunt droite-gauche peut permettre aux bulles de passer dans la circulation artérielle.

Les facteurs individuels suivants ont été identifiés comme pouvant contribuer à un risque accru de DCS :

  • déshydratation  - Des études de Walder ont conclu que le mal de décompression pouvait être réduit chez les aviateurs lorsque la tension superficielle du sérum était augmentée en buvant une solution saline isotonique, et la tension superficielle élevée de l'eau est généralement considérée comme utile pour contrôler la taille des bulles. Il est recommandé de maintenir une bonne hydratation.
  • foramen ovale perméable  - un trou entre les chambres auriculaires du cœur chez le fœtus est normalement fermé par un rabat avec les premières respirations à la naissance. Chez environ 20 % des adultes, le lambeau ne se ferme pas complètement, ce qui permet au sang de passer par le trou lors de la toux ou lors d'activités qui augmentent la pression thoracique. En plongée, cela peut permettre au sang veineux contenant des microbulles de gaz inerte de contourner les poumons, où les bulles seraient autrement filtrées par le système capillaire pulmonaire, et de retourner directement au système artériel (y compris les artères vers le cerveau, la moelle épinière et le cœur ). Dans le système artériel, les bulles ( embolie gazeuse artérielle ) sont beaucoup plus dangereuses car elles bloquent la circulation et provoquent des infarctus (mort des tissus, due à une perte locale de flux sanguin). Dans le cerveau, l'infarctus entraîne un accident vasculaire cérébral et dans la moelle épinière, il peut entraîner une paralysie .
  • l'âge d'une personne - certains rapports indiquent un risque plus élevé de DCS d'altitude avec l'âge.
  • blessure antérieure - il y a des indications que des blessures récentes aux articulations ou aux membres peuvent prédisposer les individus à développer des bulles liées à la décompression.
  • température ambiante - il existe des preuves suggérant que l'exposition individuelle à des températures ambiantes très froides peut augmenter le risque de DCS d'altitude. Le risque d'accident de décompression peut être réduit en augmentant la température ambiante pendant la décompression après des plongées en eau froide.
  • type de corps - généralement, une personne qui a une teneur élevée en graisse corporelle est plus à risque de DCS. Cela est dû à la solubilité cinq fois plus élevée de l'azote dans les graisses que dans l'eau, ce qui entraîne une plus grande quantité d'azote total dissous dans le corps pendant le temps sous pression. La graisse représente environ 15 à 25 pour cent du corps d'un adulte en bonne santé, mais stocke environ la moitié de la quantité totale d'azote (environ 1 litre) à des pressions normales.
  • consommation d'alcool - bien que la consommation d' alcool augmente la déshydratation et puisse donc augmenter la susceptibilité au DCS, une étude de 2005 n'a trouvé aucune preuve que la consommation d'alcool augmente l'incidence du DCS.

Mécanisme

Un plongeur aidé à sortir de son équipement de plongée encombrant
Ce plongeur en surface doit entrer dans une chambre de décompression pour la décompression en surface , une procédure d'exploitation standard pour éviter les accidents de décompression après des plongées longues ou profondes .

La dépressurisation fait que des gaz inertes , qui ont été dissous sous une pression plus élevée , sortent de la solution physique et forment des bulles de gaz dans le corps. Ces bulles produisent les symptômes de la maladie de décompression. Des bulles peuvent se former chaque fois que le corps subit une réduction de pression, mais toutes les bulles n'entraînent pas de DCS. La quantité de gaz dissous dans un liquide est décrite par la loi d' Henry , qui indique que lorsque la pression d'un gaz en contact avec un liquide diminue, la quantité de ce gaz dissous dans le liquide diminue également proportionnellement.

A la remontée d'une plongée, un gaz inerte sort de la solution dans un processus appelé " dégazage " ou " dégazage ". Dans des conditions normales, la plupart des dégagements gazeux se produisent par échange de gaz dans les poumons . Si un gaz inerte sort de la solution trop rapidement pour permettre le dégazage dans les poumons, des bulles peuvent se former dans le sang ou dans les tissus solides du corps. La formation de bulles dans la peau ou les articulations entraîne des symptômes plus légers, tandis qu'un grand nombre de bulles dans le sang veineux peut endommager les poumons. Les types les plus graves de DCS interrompent - et finalement endommagent - la fonction de la moelle épinière, entraînant une paralysie , un dysfonctionnement sensoriel ou la mort. En présence d'un shunt cardiaque droite-gauche , tel qu'un foramen ovale perméable , des bulles veineuses peuvent pénétrer dans le système artériel, entraînant une embolie gazeuse artérielle . Un effet similaire, connu sous le nom d' ébullisme , peut se produire lors d' une décompression explosive , lorsque la vapeur d'eau forme des bulles dans les fluides corporels en raison d'une réduction spectaculaire de la pression environnementale.

Des gaz inertes

Le principal gaz inerte dans l'air est l' azote , mais l'azote n'est pas le seul gaz pouvant provoquer un DCS. Les mélanges de gaz respiratoires tels que le trimix et l' héliox contiennent de l' hélium , qui peut également provoquer un accident de décompression. L'hélium entre et sort du corps plus rapidement que l'azote, des programmes de décompression différents sont donc nécessaires, mais, comme l'hélium ne provoque pas de narcose , il est préférable à l'azote dans les mélanges gazeux pour la plongée profonde. Il existe un débat sur les exigences de décompression pour l'hélium pendant les plongées de courte durée. La plupart des plongeurs font des décompressions plus longues ; cependant, certains groupes comme le WKPP ont expérimenté l'utilisation de temps de décompression plus courts en incluant des paliers profonds .

Tout gaz inerte respiré sous pression peut former des bulles lorsque la pression ambiante diminue. Des plongées très profondes ont été effectuées en utilisant des mélanges hydrogène- oxygène ( hydrox ), mais une décompression contrôlée est toujours nécessaire pour éviter le DCS.

Contre-diffusion isobare

Le DCS peut également être provoqué à une pression ambiante constante lors de la commutation entre des mélanges gazeux contenant différentes proportions de gaz inerte. C'est ce qu'on appelle la contre - diffusion isobare et pose un problème pour les plongées très profondes. Par exemple, après avoir utilisé un trimix très riche en hélium au plus profond de la plongée, un plongeur passera à des mélanges contenant progressivement moins d'hélium et plus d'oxygène et d'azote au cours de la remontée. L'azote diffuse dans les tissus 2,65 fois plus lentement que l'hélium mais est environ 4,5 fois plus soluble. La commutation entre des mélanges gazeux contenant des fractions très différentes d'azote et d'hélium peut entraîner des tissus « rapides » (ces tissus qui ont un bon apport sanguin) augmentant en fait leur charge totale de gaz inerte. On constate souvent que cela provoque une maladie de décompression de l'oreille interne, car l'oreille semble particulièrement sensible à cet effet.

Formation de bulles

L'emplacement des micronoyaux ou l'endroit où les bulles se forment initialement n'est pas connu. Les mécanismes les plus probables pour la formation de bulles sont la tribonucléation , lorsque deux surfaces établissent et rompent le contact (comme dans les articulations), et la nucléation hétérogène , où des bulles sont créées sur un site basé sur une surface en contact avec le liquide. La nucléation homogène, où des bulles se forment dans le liquide lui-même, est moins probable car elle nécessite des différences de pression beaucoup plus importantes que celles rencontrées lors de la décompression. La formation spontanée de nanobulles sur des surfaces hydrophobes est une source possible de micronoyaux, mais il n'est pas encore clair si ceux-ci peuvent grossir suffisamment pour provoquer des symptômes car ils sont très stables.

Une fois que les microbulles se sont formées, elles peuvent croître soit par réduction de pression, soit par diffusion de gaz dans le gaz à partir de son environnement. Dans le corps, les bulles peuvent être localisées dans les tissus ou transportées avec la circulation sanguine. La vitesse du flux sanguin dans un vaisseau sanguin et le taux de livraison du sang aux capillaires ( perfusion ) sont les principaux facteurs qui déterminent si le gaz dissous est absorbé par les bulles tissulaires ou les bulles de circulation pour la croissance des bulles.

Physiopathologie

Le principal agent provoquant le mal de décompression est la formation de bulles à partir de gaz dissous en excès. Diverses hypothèses ont été avancées pour la nucléation et la croissance des bulles dans les tissus, et pour le niveau de sursaturation qui favorisera la croissance des bulles. La première formation de bulles détectée est celle des bulles intravasculaires subcliniques détectables par ultrasons Doppler dans la circulation systémique veineuse. La présence de ces bulles "silencieuses" ne garantit pas qu'elles persisteront et deviendront symptomatiques.

Les bulles vasculaires formées dans les capillaires systémiques peuvent être piégées dans les capillaires pulmonaires, les bloquant temporairement. Si cela est grave, le symptôme appelé « étouffement » peut survenir. Si le plongeur a un foramen ovale perméable (ou un shunt dans la circulation pulmonaire), des bulles peuvent le traverser et contourner la circulation pulmonaire pour entrer dans le sang artériel. Si ces bulles ne sont pas absorbées dans le plasma artériel et se logent dans les capillaires systémiques, elles bloqueront le flux de sang oxygéné vers les tissus alimentés par ces capillaires, et ces tissus seront privés d'oxygène. Moon et Kisslo (1988) ont conclu que « les preuves suggèrent que le risque de DCI neurologique grave ou de DCI à début précoce est augmenté chez les plongeurs avec un shunt droite-gauche au repos à travers un FOP. Il n'y a, à l'heure actuelle, aucune preuve que le FOP est liée à des courbures d'apparition légère ou tardive. Des bulles se forment dans d'autres tissus ainsi que dans les vaisseaux sanguins. Le gaz inerte peut se diffuser dans les noyaux de bulles entre les tissus. Dans ce cas, les bulles peuvent se déformer et endommager de façon permanente le tissu. À mesure qu'elles se développent, les les bulles peuvent également comprimer les nerfs, provoquant des douleurs. Les bulles extravasculaires ou autochtones se forment généralement dans les tissus lents tels que les articulations, les tendons et les gaines musculaires. L'expansion directe provoque des lésions tissulaires, avec la libération d' histamines et leurs effets associés. Les dommages biochimiques peuvent être aussi importants que , ou plus important que les effets mécaniques.

La taille et la croissance des bulles peuvent être affectées par plusieurs facteurs - les échanges gazeux avec les tissus adjacents, la présence de tensioactifs , la coalescence et la désintégration par collision. Les bulles vasculaires peuvent provoquer un blocage direct, agréger les plaquettes et les globules rouges et déclencher le processus de coagulation, provoquant une coagulation locale et en aval.

Les artères peuvent être bloquées par l'agrégation de graisse intravasculaire. Les plaquettes s'accumulent au voisinage des bulles. Les dommages endothéliaux peuvent être un effet mécanique de la pression des bulles sur les parois des vaisseaux, un effet toxique des agrégats plaquettaires stabilisés et éventuellement des effets toxiques dus à l'association de lipides avec les bulles d'air. Les molécules de protéines peuvent être dénaturées par réorientation de la structure secondaire et tertiaire lorsque des groupes non polaires font saillie dans le gaz à bulles et que des groupes hydrophiles restent dans le sang environnant, ce qui peut générer une cascade d'événements physiopathologiques avec la production conséquente de signes cliniques d'accident de décompression.

Les effets physiologiques d'une réduction de la pression environnementale dépendent du taux de croissance des bulles, du site et de l'activité de surface. Une libération soudaine d'une pression suffisante dans les tissus saturés entraîne une perturbation complète des organites cellulaires, tandis qu'une réduction plus progressive de la pression peut permettre l'accumulation d'un plus petit nombre de bulles plus grosses, dont certaines peuvent ne pas produire de signes cliniques, mais toujours provoquer des effets physiologiques typique d'une interface sang/gaz et d'effets mécaniques. Le gaz est dissous dans tous les tissus, mais la maladie de décompression n'est cliniquement reconnue que dans le système nerveux central, les os, les oreilles, les dents, la peau et les poumons.

La nécrose a fréquemment été rapportée dans les régions cervicale inférieure, thoracique et lombaire supérieure de la moelle épinière. Une réduction de pression catastrophique due à la saturation produit une perturbation mécanique explosive des cellules par effervescence locale, tandis qu'une perte de pression plus progressive a tendance à produire des bulles discrètes accumulées dans la substance blanche, entourées d'une couche de protéines. Une lésion de décompression vertébrale aiguë typique se produit dans les colonnes de substance blanche. Les infarctus sont caractérisés par une région d' œdème , d'hémorragie et de dégénérescence précoce de la myéline , et sont généralement centrés sur de petits vaisseaux sanguins. Les lésions sont généralement discrètes. L'œdème s'étend généralement à la matière grise adjacente. Les microthrombi se trouvent dans les vaisseaux sanguins associés aux infarctus.

Après les changements aigus, il y a une invasion de phagocytes lipidiques et une dégénérescence des fibres neurales adjacentes avec une hyperplasie vasculaire aux bords des infarctus. Les phagocytes lipidiques sont ensuite remplacés par une réaction cellulaire des astrocytes . Les vaisseaux dans les zones environnantes restent perméables mais sont collagénisés . La distribution des lésions de la moelle épinière peut être liée à la vascularisation. Il existe encore une incertitude concernant l' étiologie des dommages causés par la maladie de décompression à la moelle épinière.

Dysbariques ostéonécrose lésions sont généralement bilatérales et se produisent généralement aux deux extrémités du fémur et à l'extrémité proximale des humérus Les symptômes sont généralement présents lorsqu'une surface commune est impliquée, qui généralement ne se produit pas avant longtemps après l'exposition en cause à un milieu hyperbare. Les dommages initiaux sont attribués à la formation de bulles, et un épisode peut suffire, cependant l'incidence est sporadique et généralement associée à des périodes relativement longues d'exposition hyperbare et l'étiologie est incertaine. L'identification précoce des lésions par radiographie n'est pas possible, mais avec le temps, des zones d'opacité radiographique se développent en association avec l'os endommagé.

Diagnostic

Le diagnostic de l'accident de décompression repose presque entièrement sur la présentation clinique, car il n'existe aucun test de laboratoire qui puisse incontestablement confirmer ou infirmer le diagnostic. Divers tests sanguins ont été proposés, mais ils ne sont pas spécifiques de l'accident de décompression, leur utilité est incertaine et ne sont pas d'usage général.

Un accident de décompression doit être suspecté si l'un des symptômes associés à la maladie survient à la suite d'une chute de pression, en particulier dans les 24 heures suivant la plongée. En 1995, 95% de tous les cas signalés à Divers Alert Network avaient montré des symptômes dans les 24 heures. Cette fenêtre peut être étendue à 36 heures pour la montée en altitude et à 48 heures pour une exposition prolongée à l'altitude suite à une plongée. Un diagnostic alternatif doit être suspecté si des symptômes graves apparaissent plus de six heures après la décompression sans exposition à l'altitude ou si un symptôme survient plus de 24 heures après la remontée en surface. Le diagnostic est confirmé si les symptômes sont soulagés par recompression. Bien que l' IRM ou la TDM puissent fréquemment identifier les bulles dans le DCS, elles ne sont pas aussi efficaces pour déterminer le diagnostic qu'une histoire appropriée de l'événement et une description des symptômes.

Essai de pression

Il n'y a pas d'étalon-or pour le diagnostic, et les experts DCI sont rares. La plupart des chambres ouvertes au traitement des plongeurs récréatifs et rapportant au Diver's Alert Network voient moins de 10 cas par an, ce qui rend difficile pour les médecins traitants d'acquérir une expérience en diagnostic. Une méthode utilisée par les superviseurs de plongée commerciale lorsqu'ils envisagent de recompresser comme premiers soins lorsqu'ils ont une chambre sur place, est connue sous le nom de test de pression . Le plongeur est vérifié pour les contre-indications à la recompression, et si aucune n'est présente, recompressé. Si les symptômes disparaissent ou diminuent pendant la recompression, il est probable qu'un programme de traitement sera efficace. Le test n'est pas entièrement fiable, et les faux positifs et les faux négatifs sont possibles, mais dans l'environnement de la plongée commerciale, il est souvent considéré comme méritant d'être traité en cas de doute.

Diagnostic différentiel

Les symptômes de DCS et d'embolie gazeuse artérielle peuvent être pratiquement indiscernables. Le moyen le plus fiable de faire la différence est basé sur le profil de plongée suivi, car la probabilité de DCS dépend de la durée d'exposition et de l'amplitude de la pression, tandis que l'AGE dépend entièrement des performances de l'ascension. Dans de nombreux cas, il n'est pas possible de faire la distinction entre les deux, mais comme le traitement est le même dans de tels cas, cela n'a généralement pas d'importance.

D'autres affections pouvant être confondues avec le DCS comprennent les symptômes cutanés cutis marmorata dus au DCS et le barotraumatisme cutané dû à la compression de la combinaison étanche , pour lesquels aucun traitement n'est nécessaire. La compression de la combinaison étanche produit des lignes de rougeur avec des ecchymoses possibles là où la peau a été pincée entre les plis de la combinaison, tandis que l'effet marbré de cutis marmorata est généralement sur la peau où il y a de la graisse sous-cutanée et n'a pas de motif linéaire.

Des épisodes transitoires d'incapacité neurologique sévère avec une récupération spontanée rapide peu de temps après une plongée peuvent être attribués à une hypothermie , mais peuvent être symptomatiques d'une atteinte à court terme du SNC, qui peut entraîner des problèmes résiduels ou des rechutes. Ces cas sont considérés comme sous-diagnostiqués.

Le DCS de l'oreille interne peut être confondu avec le vertige alternobarique et la compression inversée. L'histoire de la difficulté d'égalisation pendant la plongée rend le barotraumatisme de l'oreille plus probable, mais n'élimine pas toujours la possibilité d'un DCS de l'oreille interne, qui est associé à des plongées profondes et mélangées avec des paliers de décompression.

Les engourdissements et les picotements sont associés au SCD rachidien, mais peuvent également être provoqués par une pression sur les nerfs ( neurapraxie par compression ). Dans le DCS, l'engourdissement ou les picotements sont généralement limités à un ou à une série de dermatomes , tandis que la pression sur un nerf a tendance à produire des zones caractéristiques d'engourdissement associées au nerf spécifique sur un seul côté du corps distal par rapport au point de pression. Une perte de force ou de fonction est susceptible d'être une urgence médicale. Une perte de sensation qui dure plus d'une minute ou deux indique un besoin de soins médicaux immédiats. Ce ne sont que des changements sensoriels partiels, ou paresthésies, où s'applique cette distinction entre blessures insignifiantes et blessures plus graves.

De grandes zones d'engourdissement associées à une faiblesse ou à une paralysie, en particulier si un membre entier est affecté, indiquent une atteinte cérébrale probable et nécessitent des soins médicaux urgents. Des paresthésies ou une faiblesse impliquant un dermatome indiquent une atteinte probable de la moelle épinière ou de la racine nerveuse rachidienne. Bien qu'il soit possible que cela puisse avoir d'autres causes, comme un disque intervertébral blessé, ces symptômes indiquent un besoin urgent d'une évaluation médicale. En combinaison avec une faiblesse, une paralysie ou une perte de contrôle de l'intestin ou de la vessie, ils indiquent une urgence médicale.

La prévention

Plongée sous-marine

Gros plan sur l'écran LCD d'un Aladin Pro
L'écran d'un ordinateur de plongée personnel de base affiche des informations sur la profondeur, le temps de plongée et la décompression.

Pour éviter la formation excessive de bulles pouvant entraîner un accident de décompression, les plongeurs limitent leur vitesse de remontée (la vitesse de remontée recommandée utilisée par les modèles de décompression populaires est d'environ 10 mètres (33 pieds) par minute) et suivent un programme de décompression si nécessaire. Ce programme peut exiger que le plongeur remonte à une profondeur particulière et reste à cette profondeur jusqu'à ce que suffisamment de gaz inerte ait été éliminé du corps pour permettre une nouvelle ascension. Chacun de ceux-ci est appelé « palier de décompression », et un programme pour un temps et une profondeur de fond donnés peut contenir un ou plusieurs paliers , voire aucun. Les plongées qui ne contiennent aucun palier de décompression sont appelées « plongées sans palier », mais les plongeurs programment généralement un court « palier de sécurité » à 3 à 6 m (10 à 20 pieds), selon l'organisme de formation ou l'ordinateur de plongée.

Le programme de décompression peut être dérivé de tables de décompression , un logiciel de décompression ou d' ordinateurs de plongée , et ceux - ci sont généralement basées sur un modèle mathématique de l'absorption du corps et la libération de gaz inerte comme les changements de pression. Ces modèles, tels que l'algorithme de décompression de Bühlmann, sont modifiés pour s'adapter aux données empiriques et fournir un programme de décompression pour une profondeur et une durée de plongée données en utilisant un mélange de gaz respiratoire spécifié.

Étant donné que les plongeurs en surface après une plongée peuvent encore avoir un excès de gaz inerte dans leur corps, la décompression de toute plongée ultérieure avant que cet excès ne soit complètement éliminé doit modifier le programme pour tenir compte de la charge de gaz résiduel de la plongée précédente. Cela se traduira par un temps autorisé plus court sous l'eau sans paliers de décompression obligatoires, ou un temps de décompression accru lors de la plongée suivante. L'élimination totale de l'excès de gaz peut prendre plusieurs heures, et les tableaux indiqueront le temps requis à des pressions normales, qui peut aller jusqu'à 18 heures.

Le temps de décompression peut être considérablement raccourci en respirant des mélanges contenant beaucoup moins de gaz inerte pendant la phase de décompression de la plongée (ou de l' oxygène pur aux paliers à 6 mètres (20 pieds) d'eau ou moins). La raison en est que le gaz inerte dégaze à un débit proportionnel à la différence entre la pression partielle du gaz inerte dans le corps du plongeur et sa pression partielle dans le gaz respiratoire ; alors que la probabilité de formation de bulles dépend de la différence entre la pression partielle du gaz inerte dans le corps du plongeur et la pression ambiante. La réduction des exigences de décompression peut également être obtenue en respirant un mélange de nitrox pendant la plongée, car moins d'azote sera absorbé dans le corps que lors de la même plongée effectuée à l'air.

Suivre un programme de décompression ne protège pas complètement contre le DCS. Les algorithmes utilisés sont conçus pour réduire la probabilité de DCS à un niveau très faible, mais ne la réduisent pas à zéro. Les implications mathématiques de tous les modèles de décompression actuels sont que, à condition qu'aucun tissu n'injecte de gaz, des paliers de décompression plus longs réduiront le risque de décompression, ou au pire ne l'augmenteront pas. Une décompression efficace nécessite que le plongeur remonte suffisamment vite pour établir un gradient de décompression aussi élevé, dans autant de tissus, que possible en toute sécurité, sans provoquer le développement de bulles symptomatiques. Ceci est facilité par la pression partielle d'oxygène la plus élevée acceptable et sûre dans le gaz respiratoire, et en évitant les changements de gaz qui pourraient provoquer la formation ou la croissance de bulles de contre-diffusion. L'élaboration d'horaires à la fois sûrs et efficaces a été compliquée par le grand nombre de variables et d'incertitudes, y compris la variation personnelle de la réponse dans des conditions environnementales et une charge de travail variables, attribuées aux variations du type de corps, de la forme physique et d'autres facteurs de risque.

Exposition à l'altitude

L'une des percées les plus importantes dans la prévention du DCS d'altitude est la pré-respiration d'oxygène. Respirer de l'oxygène pur réduit considérablement les charges d'azote dans les tissus corporels en réduisant la pression partielle d'azote dans les poumons, ce qui induit la diffusion de l'azote du sang dans le gaz respiratoire, et cet effet finit par abaisser la concentration d'azote dans les autres tissus du corps. S'il est maintenu suffisamment longtemps et sans interruption, il offre une protection efficace en cas d'exposition à des environnements à faible pression barométrique. Cependant, respirer de l'oxygène pur pendant le vol seul (montée, en route, descente) ne diminue pas le risque de DCS d'altitude car le temps nécessaire à la remontée n'est généralement pas suffisant pour désaturer significativement les tissus les plus lents.

L'oxygène d'aviateur pur dont l'humidité a été éliminée pour empêcher le gel des valves en altitude est facilement disponible et couramment utilisé dans le vol en montagne de l'aviation générale et à haute altitude. La plupart des petits aéronefs de l'aviation générale ne sont pas pressurisés, l'utilisation d'oxygène est donc une exigence de la FAA à des altitudes plus élevées.

Bien que la pré-respiration à l'oxygène pur soit une méthode efficace de protection contre le DCS d'altitude, elle est logistiquement compliquée et coûteuse pour la protection des pilotes de l'aviation civile, qu'elle soit commerciale ou privée. Par conséquent, il n'est actuellement utilisé que par les équipages de conduite militaires et les astronautes pour se protéger lors d'opérations à haute altitude et dans l'espace. Il est également utilisé par les équipes d'essais en vol impliquées dans la certification des aéronefs et peut également être utilisé pour les sauts en parachute à haute altitude.

Les astronautes à bord de la Station spatiale internationale se préparant à une activité extra-véhiculaire (EVA) "campent" à basse pression atmosphérique, 10,2 psi (0,70 bar), dormant huit heures dans le sas Quest avant leur sortie dans l'espace . Pendant l'EVA, ils respirent 100 % d'oxygène dans leurs combinaisons spatiales , qui fonctionnent à 4,3 psi (0,30 bar), bien que des recherches aient examiné la possibilité d'utiliser 100 % d'O 2 à 9,5 psi (0,66 bar) dans les combinaisons pour réduire la réduction de pression, et donc le risque de DCS.

Traitement

Un grand cylindre horizontal avec une banque d'instruments et de moniteurs
La chambre de recompression du Neutral Buoyancy Lab .
Vue du côté d'une petite structure cylindrique avec plusieurs fenêtres incurvées et un panneau d'instrument, avec une personne visible à l'intérieur
Traitement à l'oxygène hyperbare en chambre monoplace

Tous les cas d'accident de décompression doivent être traités initialement avec de l'oxygène à 100 % jusqu'à ce que l' oxygénothérapie hyperbare (oxygène à 100 % délivré dans une chambre à haute pression) puisse être fournie. Des cas bénins de « virages » et certains symptômes cutanés peuvent disparaître lors de la descente de haute altitude ; cependant, il est recommandé que ces cas soient encore évalués. Les symptômes neurologiques, les symptômes pulmonaires et les lésions cutanées marbrées ou marbrées doivent être traités par oxygénothérapie hyperbare s'ils sont observés dans les 10 à 14 jours suivant le développement.

La recompression à l'air s'est avérée être un traitement efficace pour les symptômes mineurs du DCS par Keays en 1909. Yarbrough et Behnke ont montré pour la première fois l'efficacité de la thérapie de recompression utilisant de l'oxygène et sont depuis devenues la norme de soins pour le traitement du DCS. La recompression est normalement effectuée dans une chambre de recompression . Sur un site de plongée, une alternative plus risquée est la recompression dans l'eau .

Les premiers secours à l'oxygène sont utilisés comme traitement d'urgence pour les blessures de plongée depuis des années. S'il est administré dans les quatre premières heures suivant le resurfaçage, il augmente le succès de la thérapie de recompression et diminue le nombre de traitements de recompression requis. La plupart des recycleurs de plongée en circuit fermé peuvent fournir des concentrations élevées et soutenues de gaz respiratoire riche en oxygène et pourraient être utilisés comme moyen de fournir de l'oxygène si un équipement dédié n'est pas disponible.

Il est bénéfique de donner des liquides, car cela aide à réduire la déshydratation . Il n'est plus recommandé d'administrer de l'aspirine, sauf avis contraire du personnel médical, car les analgésiques peuvent masquer les symptômes. Les personnes doivent être mises à l'aise et placées en position couchée (horizontale) ou en position de récupération en cas de vomissement. Dans le passé, la position de Trendelenburg et la position de décubitus latéral gauche (manœuvre de Durant) ont été suggérées comme bénéfiques en cas de suspicion d'embolie gazeuse, mais ne sont plus recommandées pendant des périodes prolongées, en raison de préoccupations concernant l'œdème cérébral .

La durée du traitement de recompression dépend de la gravité des symptômes, des antécédents de plongée, du type de traitement de recompression utilisé et de la réponse du patient au traitement. L'un des programmes de traitement les plus fréquemment utilisés est le tableau 6 de l' US Navy , qui fournit une oxygénothérapie hyperbare avec une pression maximale équivalente à 60 pieds (18 m) d'eau de mer (2,8 bar P O 2 ) pour une durée totale sous pression de 288 minutes. , dont 240 minutes sont sous oxygène et le reste sont des pauses d' air pour minimiser la possibilité de toxicité de l' oxygène .

Une chambre multiplace est l'installation préférée pour le traitement de la maladie de décompression car elle permet un accès physique direct au patient par le personnel médical, mais les chambres monoplace sont plus largement disponibles et doivent être utilisées pour le traitement si une chambre multiplace n'est pas disponible ou si le transport causerait le retard du traitement, car l'intervalle entre l'apparition des symptômes et la recompression est important pour la qualité de la récupération. Il peut être nécessaire de modifier le programme de traitement optimal pour permettre l'utilisation d'une chambre monoplace, mais c'est généralement mieux que de retarder le traitement. Une table de traitement 5 de l'US Navy peut être effectuée en toute sécurité sans interruption d'air si un système respiratoire intégré n'est pas disponible. Dans la plupart des cas, le patient peut être traité de manière adéquate dans une chambre monoplace à l'hôpital d'accueil.

Pronostic

Un traitement immédiat avec 100 % d'oxygène, suivi d'une recompression en caisson hyperbare, n'entraînera dans la plupart des cas aucun effet à long terme. Cependant, des blessures permanentes à long terme causées par le DCS sont possibles. Des suivis de trois mois sur les accidents de plongée signalés au DAN en 1987 ont montré que 14,3% des 268 plongeurs interrogés présentaient des symptômes persistants de DCS de type II et 7% de DCS de type I. Les suivis à long terme ont montré des résultats similaires, 16 % ayant des séquelles neurologiques permanentes.

Les effets à long terme dépendent à la fois de la blessure initiale et du traitement. Alors que presque tous les cas se résolvent plus rapidement avec un traitement, les cas plus bénins peuvent se résoudre de manière adéquate au fil du temps sans recompression, lorsque les dommages sont mineurs et que les dommages ne sont pas significativement aggravés par l'absence de traitement. Dans certains cas, le coût, les inconvénients et les risques pour le patient peuvent rendre approprié de ne pas évacuer vers un centre de traitement hyperbare. Ces cas doivent être évalués par un spécialiste en médecine de plongée, ce qui peut généralement se faire à distance par téléphone ou internet.

Pour les douleurs articulaires, les tissus susceptibles d'être affectés dépendent des symptômes, et l'urgence du traitement hyperbare dépendra en grande partie des tissus impliqués.

  • Une douleur aiguë et localisée qui est affectée par le mouvement suggère une lésion tendineuse ou musculaire, qui disparaîtra généralement complètement avec de l'oxygène et des médicaments anti-inflammatoires.
  • Une douleur aiguë et localisée qui n'est pas affectée par le mouvement suggère une inflammation locale, qui se résoudra également généralement complètement avec de l'oxygène et des médicaments anti-inflammatoires.
  • Une douleur profonde et non localisée affectée par le mouvement suggère une tension de la capsule articulaire, qui est susceptible de se résoudre complètement avec de l'oxygène et des médicaments anti-inflammatoires, bien que la recompression l'aide à se résoudre plus rapidement.
  • Une douleur profonde, non localisée et non affectée par le mouvement suggère une atteinte de la moelle osseuse, avec une ischémie due à un blocage des vaisseaux sanguins et à un gonflement à l'intérieur de l'os, qui est mécaniquement associée à une ostéonécrose, et il a donc été fortement recommandé de traiter ces symptômes avec de l'oxygène hyperbare .

Épidémiologie

L'incidence des accidents de décompression est rare, estimée à 2,8 à 4 cas pour 10 000 plongées, avec un risque 2,6 fois plus élevé pour les hommes que pour les femmes. DCS affecte environ 1 000 plongeurs américains par an. En 1999, le Divers Alert Network (DAN) a créé le "Project Dive Exploration" pour collecter des données sur les profils de plongée et les incidents. De 1998 à 2002, ils ont enregistré 50 150 plongées, à partir desquelles 28 recompressions ont été nécessaires - bien que celles-ci contiendront presque certainement des incidents d' embolie gazeuse artérielle (AGE) - un taux d'environ 0,05 %.

Vers 2013, le Honduras a enregistré le plus grand nombre de décès et d'incapacités liés à la décompression dans le monde, causés par des pratiques dangereuses de plongée au homard chez le peuple autochtone Miskito , qui fait face à de fortes pressions économiques. A cette époque, on estimait que dans le pays plus de 2000 plongeurs avaient été blessés et 300 autres étaient morts depuis les années 1970.

Histoire

  • 1670 : Robert Boyle démontre qu'une réduction de la pression ambiante peut entraîner la formation de bulles dans les tissus vivants. Cette description d'une bulle se formant dans l'œil d'une vipère soumise à un quasi-vide a été la première description enregistrée du mal de décompression.
  • 1769 : Giovanni Morgagni a décrit les découvertes post mortem d'air dans la circulation cérébrale et a supposé que c'était la cause de la mort.
  • 1840 : Charles Pasley , qui a participé à la récupération du navire de guerre coulé HMS Royal George , a déclaré que, parmi ceux qui avaient fait de fréquentes plongées, « pas un homme n'a échappé aux attaques répétées de rhumatismes et de froid ».
  • 1841 : Premier cas documenté d'accident de décompression, rapporté par un ingénieur minier qui a observé des douleurs et des crampes musculaires chez des mineurs de charbon travaillant dans des puits de mine sous pression d'air pour empêcher l'eau d'entrer.
  • 1854 : maladie de décompression signalée et un décès de travailleurs en caisson sur le pont Royal Albert .
  • 1867 : Les plongeurs de perles panaméens utilisant le submersible révolutionnaire Sub Marine Explorer ont souffert à plusieurs reprises de la « fièvre » en raison des ascensions rapides. La maladie continue a conduit à l'abandon du navire en 1869.
  • 1870 : Bauer publie les résultats de 25 travailleurs de caisson paralysés.
    De 1870 à 1910, toutes les caractéristiques importantes ont été établies. Les explications à l'époque comprenaient : le froid ou l'épuisement provoquant des lésions réflexes de la moelle épinière ; électricité causée par le frottement sur la compression; ou congestion d' organes ; et la stase vasculaire causée par la décompression.
    Un grand pont en arc avec plusieurs piliers de soutien substantiels enfoncés dans une rivière
    Le pont Eads où 42 travailleurs ont été blessés par la maladie des caissons
  • 1871 : Le pont Eads à St Louis emploie 352 travailleurs de l'air comprimé, dont Alphonse Jaminet en tant que médecin responsable. Il y a eu 30 blessés graves et 12 morts. Jaminet a développé une maladie de décompression et sa description personnelle a été la première de ce type enregistrée. Selon Divers Alert Network, dans son cours sur l'échange de gaz inerte, les bulles et la théorie de la décompression, c'est là que « coudes » a été utilisé pour la première fois pour désigner le DCS.
  • 1872 : La similitude entre l'accident de décompression et l'embolie gazeuse iatrogène ainsi que la relation entre une décompression inadéquate et l'accident de décompression ont été notées par Friedburg. Il a suggéré que le gaz intravasculaire était libéré par une décompression rapide et a recommandé : une compression et une décompression lentes ; quarts de travail de quatre heures; limite à la pression maximale de 44,1 psig (4 atm ); utiliser uniquement des travailleurs en bonne santé; et le traitement de recompression pour les cas graves.
  • 1873 : Andrew Smith a utilisé pour la première fois le terme « maladie des caissons » décrivant 110 cas de maladie de décompression en tant que médecin responsable lors de la construction du pont de Brooklyn . Le projet a employé 600 travailleurs de l'air comprimé. Aucun traitement de recompression n'a été utilisé. L'ingénieur en chef du projet Washington Roebling a souffert de la maladie des caissons et a subi les séquelles de la maladie pour le reste de sa vie. Au cours de ce projet, l'accident de décompression est devenu connu sous le nom de « les courbes grecques » ou simplement « les courbes » parce que les individus affligés se sont typiquement penchés en avant au niveau des hanches : cela rappelle peut-être une manœuvre de la mode et de la danse féminine alors populaire connue sous le nom de courbe grecque .
  • 1890 Pendant la construction du tunnel de la rivière Hudson, l'agent de l'entrepreneur Ernest William Moir a été le premier à utiliser un sas pour le traitement.
  • 1900 : Leonard Hill utilise un modèle de grenouille pour prouver que la décompression provoque des bulles et que la recompression les résout. Hill a préconisé des profils de décompression linéaires ou uniformes . Ce type de décompression est aujourd'hui utilisé par les plongeurs à saturation . Son travail a été financé par Augustus Siebe et la Siebe Gorman Company .
  • 1904 : La construction d'un tunnel vers et depuis l'île de Manhattan a causé plus de 3 000 blessures et plus de 30 morts, ce qui a conduit à des lois exigeant des limites de PSI et des règles de décompression pour les « sandhogs » aux États-Unis.
  • 1904 : Seibe ​​et Gorman en collaboration avec Leonard Hill ont développé et produit une cloche fermée dans laquelle un plongeur peut être décompressé à la surface.
    Un cylindre horizontal, juste assez grand pour contenir une personne, avec une pince de porte à charnière à une extrémité
    Une ancienne chambre de recompression (porte retirée pour la sécurité publique)
  • 1908 : « The Prevention of Compressed Air Illness » est publié par JS Haldane , Boycott et Damant recommandant une décompression par étapes . Ces tables ont été acceptées pour être utilisées par la Royal Navy.
  • 1914-16 : Des chambres de décompression expérimentales sont utilisées sur terre et à bord des navires.
  • 1924 : L'US Navy publie la première procédure de recompression normalisée.
  • Années 1930 : Albert R Behnke a séparé les symptômes de l'embolie gazeuse artérielle (AGE) de ceux de la DCS.
  • 1935 : Behnke et al. expérimenté avec l'oxygène pour la thérapie de recompression.
  • 1937 : Behnke introduit les tables de décompression « no-stop ».
  • 1941 : Altitude DCS est traité pour la première fois avec de l'oxygène hyperbare.
  • 1957 : Robert Workman établit une nouvelle méthode de calcul des exigences de décompression (valeurs M).
  • 1959 : Le "SOS Decompression Meter", un appareil mécanique submersible qui simule l'absorption et la libération d'azote, est introduit.
  • 1960 : FC Golding et al. diviser la classification des DCS en types 1 et 2.
  • 1982 : Paul K Weathersby, Louis D Homer et Edward T Flynn introduisent l' analyse de survie dans l'étude de l'accident de décompression.
  • 1983 : Orca a produit le « EDGE », un ordinateur de plongée personnel, utilisant un microprocesseur pour calculer l'absorption d'azote pour douze compartiments tissulaires.
  • 1984 : Albert A Bühlmann publie son livre « Decompression-Decompression Sickness », qui détaille son modèle déterministe pour le calcul des programmes de décompression.

Société et culture

Économie

Aux États-Unis, il est courant que l'assurance médicale ne couvre pas le traitement des virages résultant de la plongée récréative. En effet, la plongée sous-marine est considérée comme une activité élective et « à haut risque » et le traitement de l'accident de décompression est coûteux. Un séjour typique dans une chambre de recompression coûtera facilement plusieurs milliers de dollars, avant même que le transport d'urgence ne soit inclus. En conséquence, des groupes tels que Divers Alert Network (DAN) proposent des polices d'assurance médicale qui couvrent spécifiquement tous les aspects du traitement de la maladie de décompression à des taux inférieurs à 100 $ par an.

Au Royaume-Uni, le traitement du DCS est assuré par le National Health Service. Cela peut se produire soit dans un établissement spécialisé, soit dans un centre hyperbare basé au sein d'un hôpital général.

Autres animaux

Les animaux peuvent également contracter le DCS, en particulier ceux capturés dans des filets et rapidement ramenés à la surface. Il a été documenté chez les tortues caouannes et probablement aussi chez les animaux marins préhistoriques. Les reptiles modernes sont sensibles au DCS, et il existe des preuves que les mammifères marins tels que les cétacés et les phoques peuvent également être affectés. AW Carlsen a suggéré que la présence d'un shunt droite-gauche dans le cœur reptilien peut expliquer la prédisposition de la même manière qu'un foramen ovale perméable chez l'homme.

Notes de bas de page

Voir également

  • Décompression (plongée)  - La réduction de la pression ambiante sur les plongeurs sous-marins après une exposition hyperbare et l'élimination des gaz dissous des tissus du plongeur
  • Maladie de décompression  - Troubles résultant de la réduction de la pression ambiante
  • Théorie de la décompression  – Modélisation théorique de la physiologie de la décompression
  • Taravana  – Maladie de décompression après une plongée en apnée

Remarques

1. ^un autochtone : formé ou originaire du lieu où il a été trouvé.

Les références

Bibliographie

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