Épine dendritique - Dendritic spine

Colonne vertébrale dendritique
Épines dendritiques.jpg
Dendrite épineuse d'un neurone épineux moyen du striatum .
Types de splines 3D.png
Types courants d'épines dendritiques.
Des détails
Identifiants
Latin gemmule dendritique
Engrener D049229
E H2.00.06.1.00036
Termes anatomiques de la microanatomie

Une colonne vertébrale dendritique (ou colonne vertébrale ) est une petite saillie membraneuse de la dendrite d'un neurone qui reçoit généralement l'entrée d'un seul axone au niveau de la synapse . Les épines dendritiques servent de site de stockage pour la force synaptique et aident à transmettre des signaux électriques au corps cellulaire du neurone. La plupart des épines ont une tête bulbeuse (la tête de la colonne vertébrale) et un cou mince qui relie la tête de la colonne vertébrale à la tige de la dendrite. Les dendrites d'un seul neurone peuvent contenir des centaines à des milliers d'épines. En plus des épines fournissant un substrat anatomique pour le stockage de la mémoire et la transmission synaptique, elles peuvent également servir à augmenter le nombre de contacts possibles entre les neurones. Il a également été suggéré que les changements dans l'activité des neurones ont un effet positif sur la morphologie de la colonne vertébrale.

Structure

Les épines dendritiques sont petites avec des volumes de tête d'épine allant de 0,01 m 3 à 0,8 m 3 . Les épines avec de forts contacts synaptiques ont généralement une grosse tête de colonne vertébrale, qui se connecte à la dendrite via un cou membraneux. Les classes les plus notables de forme de la colonne vertébrale sont « mince », « tronquée », « champignon » et « ramifiée ». Des études en microscopie électronique ont montré qu'il existe un continuum de formes entre ces catégories. On pense que la forme et le volume variables de la colonne vertébrale sont corrélés à la force et à la maturité de chaque synapse vertébrale.

Distribution

Les épines dendritiques reçoivent généralement une entrée excitatrice des axones, bien que parfois des connexions inhibitrices et excitatrices soient établies sur la même tête de la colonne vertébrale . La proximité de l'axone excitateur avec les épines dendritiques n'est pas suffisante pour prédire la présence d'une synapse, comme l'a démontré le laboratoire Lichtman en 2015.

Les épines se trouvent sur les dendrites de la plupart des principaux neurones du cerveau, y compris les neurones pyramidaux du néocortex , les neurones épineux moyens du striatum et les cellules de Purkinje du cervelet . Les épines dendritiques se produisent à une densité allant jusqu'à 5 épines/1 m d' étendue de dendrite. Les neurones pyramidaux hippocampiques et corticaux peuvent recevoir des dizaines de milliers d'entrées principalement excitatrices d'autres neurones sur leurs épines également nombreuses, alors que le nombre d'épines sur les dendrites des neurones de Purkinje est d'un ordre de grandeur plus grand.

Cytosquelette et organites

Le cytosquelette des épines dendritiques est particulièrement important dans leur plasticité synaptique ; sans un cytosquelette dynamique, les épines seraient incapables de changer rapidement de volume ou de forme en réponse aux stimuli. Ces changements de forme peuvent affecter les propriétés électriques de la colonne vertébrale. Le cytosquelette des épines dendritiques est principalement constitué d'actine filamenteuse ( F-actine ). Des monomères de tubuline et des protéines associées aux microtubules (MAP) sont présents et des microtubules organisés sont présents. Parce que les épines ont un cytosquelette principalement d'actine, cela leur permet d'avoir une forme et une taille très dynamiques. Le cytosquelette d'actine détermine directement la morphologie de la colonne vertébrale, et les régulateurs d'actine, les petites GTPases telles que Rac , RhoA et CDC42 , modifient rapidement ce cytosquelette. L'hyperactivité Rac1 se traduit par des épines dendritiques toujours plus petites.

En plus de leur activité électrophysiologique et de leur activité médiée par les récepteurs, les épines semblent être vésiculairement actives et peuvent même traduire des protéines . Des disques empilés du réticulum endoplasmique lisse (SER) ont été identifiés dans les épines dendritiques. La formation de cet « appareil de la colonne vertébrale » dépend de la protéine synaptopodine et on pense qu'elle joue un rôle important dans la manipulation du calcium. Des vésicules « lisses » ont également été identifiées dans les épines, soutenant l'activité vésiculaire dans les épines dendritiques. La présence de polyribosomes dans les épines suggère également une activité de traduction des protéines dans la colonne vertébrale elle-même, pas seulement dans la dendrite.

Morphogenèse

La morphogenèse des épines dendritiques est essentielle à l'induction de la potentialisation à long terme (LTP). La morphologie de la colonne vertébrale dépend des états de l' actine , que ce soit sous forme globulaire (G-actine) ou filamenteuse (F-actine). Le rôle de la famille Rho des GTPases et ses effets dans la stabilité de l' actine et de la motilité de la colonne vertébrale ont des implications importantes pour la mémoire. Si la colonne vertébrale dendritique est l'unité de base de stockage de l'information, la capacité de la colonne vertébrale à s'étendre et à se rétracter spontanément doit être limitée. Sinon, des informations peuvent être perdues. La famille Rho de GTPases apporte des contributions significatives au processus qui stimule la polymérisation de l'actine, qui à son tour augmente la taille et la forme de la colonne vertébrale. Les grosses épines sont plus stables que les plus petites et peuvent être résistantes à la modification par une activité synaptique supplémentaire. Étant donné que les changements dans la forme et la taille des épines dendritiques sont corrélés à la force des connexions synaptiques excitatrices et dépendent fortement du remodelage de son cytosquelette d'actine sous-jacent, les mécanismes spécifiques de régulation de l'actine, et donc la famille Rho des GTPases, font partie intégrante de la formation , la maturation et la plasticité des épines dendritiques ainsi qu'à l'apprentissage et à la mémoire.

Parcours RhoA

L'une des Rho GTPases majeures impliquées dans la morphogenèse de la colonne vertébrale est RhoA , une protéine qui module également la régulation et la synchronisation de la division cellulaire. Dans le cadre de l'activité dans les neurones, RhoA est activé de la manière suivante : une fois que le calcium est entré dans une cellule par les récepteurs NMDA , il se lie à la calmoduline et active CaMKII , ce qui conduit à l'activation de RhoA. L'activation de la protéine RhoA va activer ROCK, une RhoA kinase, ce qui conduit à la stimulation de la LIM kinase , qui à son tour inhibe la protéine cofiline . La fonction de la cofiline est de réorganiser le cytosquelette d'actine d'une cellule ; à savoir, il dépolymérise les segments d'actine et inhibe ainsi la croissance des cônes de croissance et la réparation des axones.

Une étude menée par Murakoshi et al. en 2011 a impliqué les Rho GTPases RhoA et Cdc42 dans la morphogenèse de la colonne vertébrale dendritique. Les deux GTPases ont été rapidement activées dans des épines dendritiques uniques de neurones pyramidaux dans la région CA1 de l' hippocampe de rat pendant la plasticité structurelle provoquée par des stimuli de potentialisation à long terme. L'activation simultanée de RhoA et de Cdc42 a conduit à une augmentation transitoire de la croissance de la colonne vertébrale pouvant atteindre 300 % pendant cinq minutes, qui s'est dégradée en une croissance plus petite mais soutenue pendant trente minutes. L'activation de RhoA s'est diffusée autour de la colonne vertébrale en cours de stimulation, et il a été déterminé que RhoA est nécessaire pour la phase transitoire et très probablement aussi pour la phase soutenue de la croissance de la colonne vertébrale.

voie Cdc42

Cdc42 a été impliqué dans de nombreuses fonctions différentes, notamment la croissance dendritique, la ramification et la stabilité des branches. L'afflux de calcium dans la cellule via les récepteurs NMDA se lie à la calmoduline et active les protéines kinases II Ca2+/calmoduline-dépendantes (CaMKII). À son tour, CaMKII est activé et cela active Cdc42, après quoi aucune rétrosignalisation ne se produit en amont du calcium et de CaMKII. Si elle est marquée avec une protéine fluorescente verte améliorée par des monomères, on peut voir que l'activation de Cdc42 est limitée à la seule colonne vertébrale stimulée d'une dendrite. En effet, la molécule est continuellement activée pendant la plasticité et s'inactive immédiatement après diffusion hors de la colonne vertébrale. Malgré son activité compartimentée, Cdc42 est toujours mobile hors de la colonne vertébrale stimulée, tout comme RhoA. Cdc42 active PAK, qui est une protéine kinase qui phosphoryle spécifiquement et, par conséquent, inactive l'ADF/cofiline. L'inactivation de la cofiline entraîne une augmentation de la polymérisation de l'actine et une expansion du volume de la colonne vertébrale. L'activation de Cdc42 est nécessaire pour que cette augmentation du volume rachidien soit maintenue.

Changements observés dans la plasticité structurelle

L'afflux de calcium via les récepteurs NMDA active CAMKII. CAMKII régule ensuite plusieurs autres cascades de signalisation qui modulent l'activité des protéines de liaison à l'actine, la cofiline et la profiline. Ces cascades peuvent être divisées en deux voies principales, les voies RhoA et Cdc42, qui sont principalement médiées par ces membres de la famille Rho des GTPases. Au stade transitoire, la cascade de signalisation causée par l'activité synaptique entraîne la phosphorylation de LIMK1 ADF/cofiline via les voies RhoA et Cdc42, ce qui inhibe à son tour la dépolymérisation de l'actine F et augmente considérablement le volume de la colonne vertébrale dendritique tout en induisant également la LTP .

Murakoshi, Wang et Yasuda (2011) ont examiné les effets de l'activation de la Rho GTPase sur la plasticité structurelle d'épines dendritiques simples, en élucidant les différences entre les phases transitoire et soutenue.

Changements transitoires de la plasticité structurelle

L'application d'un train à basse fréquence de décapage de glutamate à deux photons dans une seule colonne vertébrale dendritique peut provoquer une activation rapide de RhoA et de Cdc42. Au cours des deux minutes suivantes, le volume de la colonne vertébrale stimulée peut atteindre 300 % de sa taille d'origine. Cependant, ce changement dans la morphologie de la colonne vertébrale n'est que temporaire ; le volume de la colonne vertébrale diminue après cinq minutes. L'administration de C3 transférase, un inhibiteur de Rho, ou de glycyl-H1152, un inhibiteur de Rock, inhibe l'expansion transitoire de la colonne vertébrale, indiquant que l'activation de la voie Rho-Rock est nécessaire d'une manière ou d'une autre pour ce processus.

Changements soutenus de la plasticité structurelle

En revanche, le stade soutenu est davantage axé sur l'activation de la voie RhoA, ce qui entraîne finalement une concentration plus élevée de profiline, ce qui empêche une polymérisation supplémentaire de l'actine et diminue la taille de la colonne vertébrale dendritique à partir du stade transitoire, tout en lui permettant de rester à un niveau élevé par rapport à une colonne vertébrale non potentialisée.

Après les changements transitoires décrits ci-dessus, le volume de la colonne vertébrale diminue jusqu'à ce qu'il soit élevé de 70 à 80 pour cent du volume d'origine. Ce changement soutenu de la plasticité structurelle durera une trentaine de minutes. Une fois de plus, l'administration de C3 transférase et de Glycyl-H1152 a supprimé cette croissance, suggérant que la voie Rho-Rock est nécessaire pour des augmentations plus persistantes du volume spinal. De plus, l'administration du domaine de liaison Cdc42 de Wasp ou d'un inhibiteur ciblant l'activation-3 de Pak1 (IPA3) diminue cette croissance soutenue du volume, démontrant que la voie Cdc42-Pak est également nécessaire pour cette croissance du volume spinal. Ceci est important car des changements soutenus dans la plasticité structurelle peuvent fournir un mécanisme pour l'encodage, la maintenance et la récupération des souvenirs. Les observations faites peuvent suggérer que les Rho GTPases sont nécessaires pour ces processus.

Physiologie

Activité du récepteur

Les épines dendritiques expriment des récepteurs du glutamate (par exemple, le récepteur AMPA et le récepteur NMDA ) à leur surface. Le récepteur TrkB pour le BDNF est également exprimé à la surface de la colonne vertébrale et on pense qu'il joue un rôle dans la survie de la colonne vertébrale. La pointe de la colonne vertébrale contient une région dense aux électrons appelée « densité postsynaptique » (PSD). Le PSD appose directement la zone active de son axone synaptique et comprend environ 10 % de la surface membranaire de la colonne vertébrale ; les neurotransmetteurs libérés de la zone active se lient aux récepteurs dans la densité postsynaptique de la colonne vertébrale. La moitié des axones synaptiques et des épines dendritiques sont physiquement attachés par la cadhérine dépendante du calcium , qui forme des jonctions adhérentes de cellule à cellule entre deux neurones.

Les récepteurs du glutamate (GluR) sont localisés à la densité postsynaptique et sont ancrés par des éléments du cytosquelette à la membrane. Ils sont positionnés directement au-dessus de leur machinerie de signalisation, qui est généralement attachée à la face inférieure de la membrane plasmique, permettant aux signaux transmis par les GluR dans le cytosol d'être propagés par leurs éléments de signalisation à proximité pour activer les cascades de transduction de signaux . La localisation des éléments de signalisation sur leurs GluR est particulièrement importante pour assurer l'activation de la cascade de signaux, car les GluR seraient incapables d'affecter des effets en aval particuliers sans signaleurs à proximité.

La signalisation des GluR est médiée par la présence d'une abondance de protéines, en particulier de kinases, qui sont localisées à la densité postsynaptique. Ceux-ci incluent la calmoduline dépendante du calcium , la CaMKII (protéine kinase II dépendante de la calmoduline), la PKC (protéine kinase C), la PKA (protéine kinase A), la protéine phosphatase-1 (PP-1) et la tyrosine kinase Fyn . Certains signaleurs, tels que CaMKII, sont régulés à la hausse en réponse à l'activité.

Les épines sont particulièrement avantageuses pour les neurones en compartimentant les signaux biochimiques. Cela peut aider à coder des changements dans l'état d'une synapse individuelle sans nécessairement affecter l'état d'autres synapses du même neurone. La longueur et la largeur du cou de la colonne vertébrale ont un effet important sur le degré de compartimentation, les épines fines étant les épines les plus isolées biochimiquement.

Plasticité

Les épines dendritiques sont très « plastiques », c'est-à-dire que les épines changent de manière significative de forme, de volume et de nombre dans de petits cours. Parce que les épines ont principalement un cytosquelette d' actine , elles sont dynamiques et la majorité des épines changent de forme en quelques secondes à quelques minutes en raison de la dynamique du remodelage de l' actine . De plus, le nombre d'épines est très variable et les épines vont et viennent ; en quelques heures, 10 à 20 % des épines peuvent apparaître ou disparaître spontanément sur les cellules pyramidales du cortex cérébral, bien que les plus grosses épines en forme de "champignon" soient les plus stables.

L'entretien et la plasticité de la colonne vertébrale sont dépendants et indépendants de l'activité. Le BDNF détermine partiellement les niveaux de la colonne vertébrale, et de faibles niveaux d' activité des récepteurs AMPA sont nécessaires pour maintenir la survie de la colonne vertébrale, et l'activité synaptique impliquant les récepteurs NMDA encourage la croissance de la colonne vertébrale. De plus, la microscopie à balayage laser à deux photons et la microscopie confocale ont montré que le volume de la colonne vertébrale change en fonction des types de stimuli présentés à une synapse.

Importance pour l'apprentissage et la mémoire

Preuve d'importance

Une représentation de la formation et de l'élimination de la colonne vertébrale.
Formation et élimination de la colonne vertébrale dépendantes de l'expérience

La plasticité de la colonne vertébrale est impliquée dans la motivation , l' apprentissage et la mémoire . En particulier, la mémoire à long terme est médiée en partie par la croissance de nouvelles épines dendritiques (ou l'élargissement d'épines préexistantes) pour renforcer une voie neuronale particulière. Étant donné que les épines dendritiques sont des structures plastiques dont la durée de vie est influencée par l'activité d'entrée, la dynamique de la colonne vertébrale peut jouer un rôle important dans le maintien de la mémoire tout au long de la vie.

Les changements en fonction de l'âge du taux de renouvellement de la colonne vertébrale suggèrent que la stabilité de la colonne vertébrale a un impact sur l'apprentissage développemental. Chez les jeunes, le renouvellement des épines dendritiques est relativement élevé et produit une perte nette d'épines. Ce taux élevé de renouvellement de la colonne vertébrale peut caractériser les périodes critiques de développement et refléter la capacité d'apprentissage à l'adolescence - différentes zones corticales présentent différents niveaux de renouvellement synaptique au cours du développement, reflétant peut-être des périodes critiques variables pour des régions spécifiques du cerveau. À l'âge adulte, cependant, la plupart des épines restent persistantes et la demi-vie des épines augmente. Cette stabilisation se produit en raison d'un ralentissement régulé par le développement de l'élimination de la colonne vertébrale, un processus qui peut sous-tendre la stabilisation des souvenirs à maturité.

Les changements induits par l'expérience dans la stabilité de la colonne vertébrale dendritique indiquent également que le renouvellement de la colonne vertébrale est un mécanisme impliqué dans le maintien des souvenirs à long terme, bien qu'il ne soit pas clair comment l'expérience sensorielle affecte les circuits neuronaux. Deux modèles généraux pourraient décrire l'impact de l'expérience sur la plasticité structurelle. D'une part, l'expérience et l'activité peuvent conduire à la formation discrète de connexions synaptiques pertinentes qui stockent des informations significatives afin de permettre l'apprentissage. D'un autre côté, des connexions synaptiques peuvent être formées en excès, et l'expérience et l'activité peuvent conduire à l'élagage de connexions synaptiques étrangères.

Chez les animaux de laboratoire de tous âges, l'enrichissement environnemental a été lié à la ramification dendritique, à la densité de la colonne vertébrale et au nombre total de synapses. De plus, il a été démontré que l'entraînement aux compétences conduit à la formation et à la stabilisation de nouvelles épines tout en déstabilisant les anciennes, ce qui suggère que l'apprentissage d'une nouvelle compétence implique un processus de recâblage des circuits neuronaux. Étant donné que l'étendue du remodelage de la colonne vertébrale est en corrélation avec le succès de l'apprentissage, cela suggère un rôle crucial de la plasticité structurelle synaptique dans la formation de la mémoire. De plus, des changements dans la stabilité et le renforcement de la colonne vertébrale se produisent rapidement et ont été observés dans les heures suivant l'entraînement.

Inversement, alors que l'enrichissement et l'entraînement sont liés à une augmentation de la formation et de la stabilité de la colonne vertébrale, la privation sensorielle à long terme entraîne une augmentation du taux d'élimination de la colonne vertébrale et a donc un impact sur les circuits neuronaux à long terme. Lors de la restauration de l'expérience sensorielle après la privation à l'adolescence, l'élimination de la colonne vertébrale est accélérée, ce qui suggère que l'expérience joue un rôle important dans la perte nette de la colonne vertébrale au cours du développement. En outre, il a été démontré que d'autres paradigmes de privation sensorielle, tels que la taille des moustaches, augmentent la stabilité des nouvelles épines.

La recherche sur les maladies et les blessures neurologiques a permis de mieux comprendre la nature et l'importance du remodelage de la colonne vertébrale. Après un AVC , une augmentation marquée de la plasticité structurelle se produit près du site du traumatisme, et une augmentation de cinq à huit fois par rapport aux taux de contrôle du renouvellement de la colonne vertébrale a été observée. Les dendrites se désintègrent et se réassemblent rapidement au cours de l' ischémie - comme dans le cas d'un AVC, les survivants ont montré une augmentation du renouvellement de la colonne vertébrale dendritique. Alors qu'une perte nette d'épines est observée dans la maladie d'Alzheimer et des cas de déficience intellectuelle , la consommation de cocaïne et d'amphétamines a été liée à une augmentation de la ramification dendritique et de la densité de la colonne vertébrale dans le cortex préfrontal et le noyau accumbens . Étant donné que des changements importants dans la densité de la colonne vertébrale se produisent dans diverses maladies du cerveau, cela suggère un état équilibré de la dynamique de la colonne vertébrale dans des circonstances normales, qui peut être sensible au déséquilibre dans diverses conditions pathologiques.

Il existe également des preuves de la perte d'épines dendritiques en raison du vieillissement. Une étude utilisant des souris a noté une corrélation entre les réductions liées à l'âge des densités de la colonne vertébrale dans l'hippocampe et les déclins liés à l'âge dans l'apprentissage et la mémoire hippocampique.

Importance contestée

Malgré les résultats expérimentaux qui suggèrent un rôle pour la dynamique de la colonne vertébrale dendritique dans la médiation de l'apprentissage et de la mémoire, le degré d'importance de la plasticité structurelle reste discutable. Par exemple, des études estiment que seule une petite partie des épines formées pendant la formation contribue réellement à l'apprentissage tout au long de la vie. De plus, la formation de nouvelles épines peut ne pas contribuer de manière significative à la connectivité du cerveau, et la formation de la colonne vertébrale peut ne pas avoir autant d'influence sur la rétention de la mémoire que d'autres propriétés de la plasticité structurelle, telles que l'augmentation de la taille des têtes de la colonne vertébrale.

La modélisation

Pendant des décennies, les théoriciens ont émis des hypothèses sur la fonction électrique potentielle des épines, mais notre incapacité à examiner leurs propriétés électriques a jusqu'à récemment empêché les travaux théoriques de progresser trop loin. Les progrès récents des techniques d'imagerie ainsi que l'utilisation accrue de la libération du glutamate à deux photons ont conduit à une multitude de nouvelles découvertes ; nous soupçonnons maintenant qu'il existe des canaux sodium, potassium et calcium voltage-dépendants dans les têtes de la colonne vertébrale.

La théorie des câbles fournit le cadre théorique de la méthode la plus "simple" pour modéliser le flux de courants électriques le long des fibres neurales passives. Chaque colonne vertébrale peut être traitée comme deux compartiments, l'un représentant le cou, l'autre représentant la tête de la colonne vertébrale. Le compartiment représentant à lui seul la tête du rachis doit porter les propriétés actives.

Le modèle du continuum de Baer et Rinzel

Pour faciliter l'analyse des interactions entre de nombreuses épines, Baer & Rinzel ont formulé une nouvelle théorie des câbles pour laquelle la distribution des épines est traitée comme un continuum. Dans cette représentation, la tension de la tête du rachis est la moyenne spatiale locale du potentiel membranaire dans les épines adjacentes. La formulation maintient la caractéristique qu'il n'y a pas de couplage électrique direct entre les épines voisines ; la propagation de la tension le long des dendrites est le seul moyen pour les épines d'interagir.

Modèle à pointes diffuses

Le modèle SDS était conçu comme une version informatiquement simple du modèle complet de Baer et Rinzel. Il a été conçu pour être analytiquement traitable et avoir aussi peu de paramètres libres que possible tout en conservant ceux les plus importants, tels que la résistance du cou de la colonne vertébrale. Le modèle abandonne l'approximation du continu et utilise à la place une dendrite passive couplée à des épines excitables en des points discrets. La dynamique membranaire dans les épines est modélisée à l'aide de processus d'intégration et de feu. Les événements de pointe sont modélisés de manière discrète avec la forme d'onde représentée de manière conventionnelle sous la forme d'une fonction rectangulaire.

Modélisation des transitoires calciques de la colonne vertébrale

Les transitoires calciques dans les épines sont un déclencheur clé de la plasticité synaptique. Les récepteurs NMDA , qui ont une perméabilité élevée au calcium, ne conduisent les ions que si le potentiel membranaire est suffisamment dépolarisé. La quantité de calcium entrant dans une colonne vertébrale au cours de l'activité synaptique dépend donc de la dépolarisation de la tête de la colonne vertébrale. Les preuves provenant d'expériences d'imagerie calcique ( microscopie à deux photons ) et de modélisation compartimentale indiquent que les épines avec des cous à haute résistance subissent des transitoires calciques plus importants pendant l'activité synaptique.

Développement

Les épines dendritiques peuvent se développer directement à partir de tiges dendritiques ou de filopodes dendritiques . Au cours de la synaptogenèse , les dendrites germent et rétractent rapidement les filopodes, de petites protubérances membranaires dépourvues d'organites membranaires. Récemment, la protéine I-BAR MIM s'est avérée contribuer au processus d'initiation. Au cours de la première semaine de naissance, le cerveau est dominé par les filopodes, qui finissent par développer des synapses. Cependant, après cette première semaine, les filopodes sont remplacés par des dendrites épineuses mais aussi de petites épines trapues qui dépassent des dendrites épineuses. Dans le développement de certains filopodes en épines, les filopodes recrutent un contact présynaptique avec la dendrite, ce qui encourage la production d'épines pour gérer un contact postsynaptique spécialisé avec les protubérances présynaptiques.

Les épines, cependant, nécessitent une maturation après la formation. Les épines immatures ont des capacités de signalisation altérées et manquent généralement de "têtes" (ou ont de très petites têtes), seulement des cous, tandis que les épines matures maintiennent à la fois la tête et le cou.

Signification clinique

Les troubles cognitifs tels que le TDAH , la maladie d'Alzheimer , l' autisme , la déficience intellectuelle et le syndrome de l'X fragile peuvent résulter d'anomalies des épines dendritiques, en particulier du nombre d'épines et de leur maturité. Le rapport entre les épines matures et immatures est important dans leur signalisation, car les épines immatures ont altéré la signalisation synaptique. Le syndrome de l'X fragile est caractérisé par une surabondance d'épines immatures qui ont de multiples filopodes dans les dendrites corticales.

Histoire

Les épines dendritiques ont été décrites pour la première fois à la fin du XIXe siècle par Santiago Ramón y Cajal sur des neurones cérébelleux. Ramón y Cajal a ensuite proposé que les épines dendritiques pourraient servir de sites de contact entre les neurones. Cela a été démontré plus de 50 ans plus tard grâce à l'émergence de la microscopie électronique. Jusqu'au développement de la microscopie confocale sur les tissus vivants, il était communément admis que les épines se formaient au cours du développement embryonnaire et restaient ensuite stables après la naissance. Dans ce paradigme, les variations de poids synaptique étaient considérées comme suffisantes pour expliquer les processus de mémoire au niveau cellulaire. Mais depuis environ une décennie, de nouvelles techniques de microscopie confocale ont démontré que les épines dendritiques sont en effet des structures mobiles et dynamiques qui subissent un renouvellement constant, même après la naissance.

Les références

Lectures complémentaires

Liens externes