Hippocampe - Hippocampus

Hippocampe
Hippocampe
	Les humains ont deux hippocampes, un dans chaque hémisphère du cerveau. Ils sont situés dans les lobes temporaux médians du cerveau . Dans cette vue latérale du cerveau humain, le lobe frontal est à gauche, le lobe occipital à droite, et les lobes temporaux et pariétaux ont été largement supprimés pour révéler l'un des hippocampes en dessous.
	Hippocampe (bulbe rose le plus bas) ; faisant partie du système limbique
Des détails
Partie de	Lobe temporal
Identifiants
Latin	Hippocampe
Engrener	D006624
NeuroNames	3157
Identifiant NeuroLex	birnlex_721
TA98	A14.1.09.321
TA2	5518
FMA	275020
	Termes anatomiques de la neuroanatomie [ modifier sur Wikidata ]

L' hippocampe (en latin du grec ἱππόκαμπος , « hippocampe ») est un composant majeur du cerveau des humains et des autres vertébrés . Les humains et les autres mammifères ont deux hippocampes, un de chaque côté du cerveau . L'hippocampe fait partie du système limbique et joue un rôle important dans la consolidation des informations de la mémoire à court terme à la mémoire à long terme , et dans la mémoire spatiale qui permet la navigation. L'hippocampe est situé dans l' allocortex , avec des projections neurales dans le néocortex chez l'homme, ainsi que chez les primates. L'hippocampe, en tant que pallium médial , est une structure présente chez tous les vertébrés . Chez l'homme, il contient deux parties principales imbriquées : l' hippocampe proprement dit (également appelé corne d'Ammon) et le gyrus denté .

Dans la maladie d'Alzheimer (et d'autres formes de démence ), l'hippocampe est l'une des premières régions du cerveau à subir des dommages ; la perte de mémoire à court terme et la désorientation font partie des premiers symptômes. Des dommages à l'hippocampe peuvent également résulter d'un manque d'oxygène ( hypoxie ), d'une encéphalite ou d' une épilepsie du lobe temporal médian . Les personnes atteintes de lésions hippocampiques importantes et bilatérales peuvent souffrir d'amnésie antérograde : l'incapacité de former et de conserver de nouveaux souvenirs .

Étant donné que différents types de cellules neuronales sont soigneusement organisés en couches dans l'hippocampe, il a fréquemment été utilisé comme système modèle pour l'étude de la neurophysiologie . La forme de plasticité neuronale connue sous le nom de potentialisation à long terme (LTP) a été initialement découverte dans l'hippocampe et a souvent été étudiée dans cette structure. La LTP est largement considérée comme l'un des principaux mécanismes neuronaux par lesquels les souvenirs sont stockés dans le cerveau.

Chez les rongeurs en tant qu'organismes modèles , l'hippocampe a été largement étudié dans le cadre d'un système cérébral responsable de la mémoire spatiale et de la navigation. De nombreux neurones de l' hippocampe du rat et de la souris réagissent comme des cellules de lieu : c'est-à-dire qu'ils déclenchent des rafales de potentiels d'action lorsque l'animal traverse une partie spécifique de son environnement. Les cellules de lieu de l'hippocampe interagissent abondamment avec les cellules de direction de la tête , dont l'activité agit comme une boussole inertielle, et conjecturalement avec les cellules de la grille du cortex entorhinal voisin .

Nom

Image 1 : L'hippocampe et le fornix humains (à gauche) comparés à un hippocampe (à droite)

La première description de la crête longeant le plancher de la corne temporale du ventricule latéral vient de l'anatomiste vénitien Julius Caesar Aranzi (1587), qui l'a comparé d'abord à un ver à soie puis à un hippocampe ( latin hippocampe , du grec ἱππόκαμπος, du grec ἵππος, "cheval" + κάμπος, "monstre marin"). L'anatomiste allemand Duvernoy (1729), le premier à illustrer la structure, oscille lui aussi entre « hippocampe » et « ver à soie ». "La corne de bélier" a été proposée par l'anatomiste danois Jacob Winsløw en 1732; et une décennie plus tard, son compatriote parisien, le chirurgien de Garengeot, utilisait le "cornu Ammonis" - corne d' Amon (l'ancien dieu égyptien) , qui était souvent représenté comme ayant une tête de bélier. Cela a survécu sous forme abrégée en tant que CA en nommant les sous-champs de l'hippocampe.

Une autre référence est apparue avec le terme pes hippocampi , qui peut remonter à Diemerbroeck en 1672, introduisant une comparaison avec la forme des membres antérieurs repliés et des pieds palmés de l' hippocampe mythologique , un monstre marin avec des quartiers avant de cheval et une queue de poisson. L'hippocampe a ensuite été décrit comme pes hippocampi major , avec un renflement adjacent dans la corne occipitale , décrit comme pes hippocampi minor et rebaptisé plus tard calcar avis . Le renommage de l'hippocampe en hippocampe major, et du calcar avis en hippocampe minor, a été attribué à Félix Vicq-d'Azyr en systématisant la nomenclature des parties du cerveau en 1786. Mayer a utilisé à tort le terme hippopotame en 1779, et a été suivi par d'autres auteurs jusqu'à ce que Karl Friedrich Burdach résolve cette erreur en 1829. En 1861, l'hippocampe mineur est devenu le centre d'un différend sur l'évolution humaine entre Thomas Henry Huxley et Richard Owen , satirisé comme la grande question de l'hippocampe . Le terme hippocampus minor n'est plus utilisé dans les manuels d'anatomie et a été officiellement supprimé dans la Nomina Anatomica de 1895. Aujourd'hui, la structure s'appelle simplement l'hippocampe, le terme Cornu Ammonis survivant dans les noms des sous-champs hippocampiques CA1-CA4 .

Relation avec le système limbique

Le terme système limbique a été introduit en 1952 par Paul MacLean pour décrire l'ensemble des structures qui bordent le bord du cortex (latin limbus signifie frontière ): Ceux - ci comprennent l'hippocampe, le cortex cingulaire , cortex olfactif et amygdale . Paul MacLean a suggéré plus tard que les structures limbiques constituent la base neurale de l'émotion. L'hippocampe est anatomiquement connecté aux parties du cerveau impliquées dans le comportement émotionnel - le septum , le corps mamillaire hypothalamique et le complexe nucléaire antérieur du thalamus , et est généralement accepté comme faisant partie du système limbique.

Anatomie

Image 2 : Coupe transversale de l'hémisphère cérébral montrant la structure et l'emplacement de l'hippocampe

Image 3 : Coupe coronale du cerveau d'un singe macaque , montrant l'hippocampe (encerclé)

L'hippocampe peut être vu comme une crête de tissu de matière grise , s'élevant du plancher de chaque ventricule latéral dans la région de la corne inférieure ou temporale. Cette crête peut également être considérée comme un pli vers l'intérieur de l' archicortex dans le lobe temporal médian . L'hippocampe n'est visible que dans les dissections car il est masqué par le gyrus parahippocampique . Le cortex s'amincit de six couches aux trois ou quatre couches qui composent l'hippocampe.

Le terme formation hippocampique est utilisé pour désigner l' hippocampe proprement dit et ses parties connexes. Cependant, il n'y a pas de consensus sur les parties incluses. Parfois, on dit que l'hippocampe comprend le gyrus denté et le subiculum. Certaines références incluent le gyrus denté et le subiculum dans la formation hippocampique, et d'autres incluent également le présubiculum, le parasubiculum et le cortex entorhinal . La disposition et les voies neuronales au sein de la formation hippocampique sont très similaires chez tous les mammifères.

L'hippocampe, y compris le gyrus denté, a la forme d'un tube courbé, qui a été comparé à un hippocampe, et une corne de bélier ( C ornu A mmonis ). Son abréviation CA est utilisée pour nommer les sous-champs hippocampiques CA1, CA2, CA3 et CA4 . Il peut être distingué comme une zone où le cortex se rétrécit en une seule couche de neurones pyramidaux densément emballés , qui s'enroulent en une forme de U serré. Un bord du "U", - CA4, est intégré dans le gyrus denté fléchi orienté vers l'arrière. L'hippocampe est décrit comme ayant une partie antérieure et postérieure (chez les primates ) ou une partie ventrale et dorsale chez d'autres animaux. Les deux parties sont de composition similaire mais appartiennent à des circuits neuronaux différents . Chez le rat, les deux hippocampes ressemblent à une paire de bananes, reliées au niveau des tiges par la commissure du fornix (également appelée commissure hippocampique). Chez les primates , la partie de l'hippocampe en bas, près de la base du lobe temporal , est beaucoup plus large que la partie en haut. Cela signifie qu'en coupe transversale, l'hippocampe peut présenter un certain nombre de formes différentes, en fonction de l'angle et de l'emplacement de la coupe.

Dans une coupe transversale de l'hippocampe, y compris le gyrus denté, plusieurs couches seront représentées. Le gyrus denté a trois couches de cellules (ou quatre si le hile est inclus). Les couches proviennent de la couche moléculaire externe , de la couche moléculaire interne , de la couche granuleuse et du hile . Le CA3 dans l'hippocampe proprement dit possède les couches cellulaires suivantes, appelées strates : lacunosum-moleculare, radiatum, lucidum, pyramidal et oriens. CA2 et CA1 ont également ces couches à l'exception de la strate lucidum .

L'entrée à l'hippocampe (de diverses structures corticales et sous-corticales) provient du cortex entorhinal via la voie perforante . Le cortex entorhinal (CE) est fortement et réciproquement connecté à de nombreuses structures corticales et sous-corticales ainsi qu'au tronc cérébral. Différents noyaux thalamiques (des groupes antérieur et médian), le noyau septal médial , le noyau supramammillaire de l'hypothalamus et les noyaux du raphé et le locus coeruleus du tronc cérébral envoient tous des axones à la CE, de sorte qu'elle sert d'interface entre le néocortex et les autres connexions, et l'hippocampe.

La CE est située dans le gyrus parahippocampique , une région corticale adjacente à l'hippocampe. Ce gyrus cache l'hippocampe. Le gyrus parahippocampique comprend également le cortex périrhinal , qui joue un rôle important dans la reconnaissance visuelle d'objets complexes. Il existe également des preuves substantielles qu'il apporte une contribution à la mémoire, qui peut être distinguée de la contribution de l'hippocampe. Il est évident que l' amnésie complète ne se produit que lorsque l'hippocampe et le parahippocampe sont endommagés.

Circuits

Image 4 : Circuit de base de l'hippocampe, tel que dessiné par Cajal DG : gyrus denté . Sub: subiculum . CE : cortex entorhinal

La principale entrée de l'hippocampe se fait par le cortex entorhinal (CE), tandis que sa principale sortie se fait via CA1 vers le subiculum. L'information atteint CA1 via deux voies principales, directe et indirecte. Les axones de l'EC qui proviennent de la couche III sont à l'origine de la voie perforante directe et forment des synapses sur les dendrites apicales très distales des neurones CA1. A l'inverse, les axones issus de la couche II sont à l'origine de la voie indirecte, et l'information parvient à CA1 via le circuit trisynaptique . Dans la partie initiale de cette voie, les axones se projettent à travers la voie perforante vers les cellules granulaires du gyrus denté (première synapse). A partir de là, l'information suit via les fibres moussues jusqu'à CA3 (deuxième synapse). De là, les axones CA3 appelés collatérales de Schaffer quittent la partie profonde du corps cellulaire et bouclent jusqu'aux dendrites apicales puis s'étendent jusqu'à CA1 (troisième synapse). Les axones de CA1 se projettent ensuite vers le cortex entorhinal, complétant le circuit.

Les cellules du panier dans CA3 reçoivent une entrée excitatrice des cellules pyramidales, puis donnent une rétroaction inhibitrice aux cellules pyramidales. Cette inhibition récurrente est un simple circuit de rétroaction qui peut atténuer les réponses excitatrices dans l'hippocampe. Les cellules pyramidales donnent une excitation récurrente qui est un mécanisme important trouvé dans certains microcircuits de traitement de mémoire.

Plusieurs autres connexions jouent un rôle important dans la fonction hippocampique. Au-delà de la sortie vers le CE, des voies de sortie supplémentaires vont vers d'autres zones corticales, y compris le cortex préfrontal . Une sortie majeure passe par le fornix vers la zone septale latérale et vers le corps mamillaire de l'hypothalamus (que le fornix interconnecte avec l'hippocampe). L'hippocampe reçoit une entrée modulatrice des systèmes sérotonine , noradrénaline et dopamine , et du noyau réuni du thalamus au champ CA1. Une projection très importante provient du noyau septal médial, qui envoie des fibres cholinergiques et de stimulation de l'acide gamma amino butyrique (GABA) (fibres GABAergiques) à toutes les parties de l'hippocampe. Les entrées du noyau septal médian jouent un rôle clé dans le contrôle de l'état physiologique de l'hippocampe ; la destruction de ce noyau abolit le rythme thêta hippocampique et altère sévèrement certains types de mémoire.

Régions

Image 5: Emplacement et régions de l'hippocampe

Les zones de l'hippocampe sont fonctionnellement et anatomiquement distinctes. L'hippocampe dorsal (DH), l'hippocampe ventral (VH) et l'hippocampe intermédiaire remplissent des fonctions différentes, se projettent avec des voies différentes et ont des degrés variables de cellules de lieu. L'hippocampe dorsal sert à la mémoire spatiale, à la mémoire verbale et à l'apprentissage d'informations conceptuelles. En utilisant le labyrinthe du bras radial , il a été démontré que les lésions de la DH causaient des troubles de la mémoire spatiale, contrairement aux lésions VH. Ses voies de projection comprennent le noyau septal médial et le noyau supramammillaire . L'hippocampe dorsal a également plus de cellules de lieu que les régions hippocampique ventrale et intermédiaire.

L'hippocampe intermédiaire a des caractéristiques qui se chevauchent avec l'hippocampe ventral et dorsal. À l'aide de méthodes de traçage antérograde , Cenquizca et Swanson (2007) ont localisé les projections modérées vers deux zones corticales olfactives primaires et les zones prélimbiques du cortex préfrontal médian . Cette région a le plus petit nombre de cellules de lieu. L'hippocampe ventral fonctionne dans le conditionnement de la peur et les processus affectifs. Anagnostaras et al. (2002) ont montré que des altérations de l'hippocampe ventral réduisaient la quantité d'informations envoyées à l'amygdale par les hippocampes dorsal et ventral, modifiant par conséquent le conditionnement de la peur chez les rats. Historiquement, la première hypothèse largement répandue était que l'hippocampe est impliqué dans l' olfaction . Cette idée a été mise en doute par une série d'études anatomiques qui n'ont trouvé aucune projection directe vers l'hippocampe à partir du bulbe olfactif . Cependant, des travaux ultérieurs ont confirmé que le bulbe olfactif se projetait dans la partie ventrale du cortex entorhinal latéral et que le champ CA1 dans l'hippocampe ventral envoie des axones au bulbe olfactif principal, au noyau olfactif antérieur et au cortex olfactif primaire. Il continue à y avoir un certain intérêt pour les réponses olfactives hippocampiques, en particulier le rôle de l'hippocampe dans la mémoire des odeurs, mais peu de spécialistes pensent aujourd'hui que l'olfaction est sa fonction première.

Fonction

Théories des fonctions hippocampiques

Au fil des ans, trois idées principales de la fonction hippocampique ont dominé la littérature : l' inhibition de la réponse , la mémoire épisodique et la cognition spatiale. La théorie de l'inhibition comportementale (caricaturée par John O'Keefe et Lynn Nadel sous le nom de « claquez sur les freins ! ») était très populaire jusqu'aux années 1960. Il a tiré une grande partie de sa justification de deux observations : premièrement, que les animaux avec des dommages hippocampiques ont tendance à être hyperactifs ; deuxièmement, que les animaux présentant des dommages hippocampiques ont souvent des difficultés à apprendre à inhiber les réponses qui leur ont été enseignées auparavant, surtout si la réponse nécessite de rester calme comme dans un test d'évitement passif. Le psychologue britannique Jeffrey Gray a développé cette ligne de pensée en une théorie à part entière du rôle de l'hippocampe dans l'anxiété. La théorie de l'inhibition est actuellement la moins populaire des trois.

Le deuxième grand courant de pensée relie l'hippocampe à la mémoire. Bien qu'elle ait eu des précurseurs historiques, cette idée tire son impulsion principale d'un célèbre rapport du neurochirurgien américain William Beecher Scoville et de la neuropsychologue anglo -canadienne Brenda Milner décrivant les résultats de la destruction chirurgicale de l'hippocampe en essayant de soulager les crises d'épilepsie chez un Américain Henry Molaison. , connu jusqu'à sa mort en 2008 comme « HM patient » le résultat inattendu de la chirurgie a été sévère antérograde et partielle amnésie rétrograde ; Molaison a été incapable de former de nouveaux souvenirs épisodiques après sa chirurgie et ne pouvait se souvenir d'aucun événement qui s'est produit juste avant son opération, mais il a conservé des souvenirs d'événements survenus de nombreuses années plus tôt remontant à son enfance. Ce cas a suscité un tel intérêt professionnel que Molaison est devenu le sujet le plus étudié en histoire médicale. Dans les années qui ont suivi, d'autres patients présentant des niveaux similaires de dommages hippocampiques et d'amnésie (causés par un accident ou une maladie) ont également été étudiés, et des milliers d'expériences ont étudié la physiologie des changements induits par l'activité dans les connexions synaptiques dans l'hippocampe. Il est maintenant universellement admis que les hippocampes jouent un rôle important dans la mémoire ; cependant, la nature précise de ce rôle reste largement débattue. Une théorie récente a proposé - sans remettre en cause son rôle dans la cognition spatiale - que l'hippocampe encode de nouvelles mémoires épisodiques en associant des représentations dans les cellules granulaires néonatales du gyrus denté et en organisant ces représentations séquentiellement dans le CA3 en s'appuyant sur la précession de phase générée dans l' entorhinal cortex

Rats et cartes cognitives

La troisième théorie importante de la fonction hippocampique relie l'hippocampe à l'espace. La théorie spatiale a été initialement défendue par O'Keefe et Nadel, qui ont été influencés par les théories du psychologue américain EC Tolman sur les « cartes cognitives » chez les humains et les animaux. O'Keefe et son étudiant Dostrovsky en 1971 ont découvert des neurones dans l'hippocampe du rat qui leur semblaient montrer une activité liée à la localisation du rat dans son environnement. Malgré le scepticisme des autres enquêteurs, O'Keefe et ses collègues, en particulier Lynn Nadel, ont continué à enquêter sur cette question, dans une ligne de travail qui a finalement conduit à leur livre très influent de 1978, The Hippocampus as a Cognitive Map . Il existe maintenant un accord presque universel sur le fait que la fonction hippocampique joue un rôle important dans le codage spatial, mais les détails sont largement débattus.

Les recherches ultérieures se sont concentrées sur la tentative de combler le fossé entre les deux points de vue principaux de la fonction hippocampique comme étant divisé entre la mémoire et la cognition spatiale. Dans certaines études, ces domaines ont été étendus au point de quasi-convergence. Dans une tentative de réconcilier les deux points de vue disparates, il est suggéré qu'une vue plus large de la fonction hippocampique est prise et considérée comme ayant un rôle qui englobe à la fois l'organisation de l'expérience ( cartographie mentale , selon le concept original de Tolman en 1948) et la comportement directionnel considéré comme étant impliqué dans tous les domaines de la cognition, de sorte que la fonction de l'hippocampe peut être considérée comme un système plus large qui intègre à la fois la mémoire et les perspectives spatiales dans son rôle qui implique l'utilisation d'un large éventail de cartes cognitives. Cela est lié au béhaviorisme intentionnel né de l'objectif initial de Tolman d'identifier les mécanismes cognitifs complexes et les objectifs qui ont guidé le comportement.

Il a également été proposé que l'activité de pointe des neurones de l'hippocampe est associée spatialement, et il a été suggéré que les mécanismes de la mémoire et de la planification ont tous deux évolué à partir des mécanismes de navigation et que leurs algorithmes neuronaux étaient fondamentalement les mêmes.

De nombreuses études ont utilisé des techniques de neuroimagerie telles que l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), et un rôle fonctionnel dans le conflit approche-évitement a été noté. L'hippocampe antérieur est considéré comme impliqué dans la prise de décision dans le cadre du traitement des conflits d'approche-évitement. Il est suggéré que les fonctions de mémoire, de cognition spatiale et de traitement des conflits peuvent être considérées comme travaillant ensemble et non mutuellement exclusives.

Rôle dans la mémoire

Psychologues et neuroscientifiques s'accordent généralement à dire que l'hippocampe joue un rôle important dans la formation de nouveaux souvenirs d'événements vécus ( mémoire épisodique ou autobiographique ). Une partie de cette fonction est l'implication de l'hippocampe dans la détection de nouveaux événements, lieux et stimuli. Certains chercheurs considèrent l'hippocampe comme faisant partie d'un plus grand système de mémoire du lobe temporal médian responsable de la mémoire déclarative générale (souvenirs qui peuvent être explicitement verbalisés - ceux-ci incluraient, par exemple, la mémoire des faits en plus de la mémoire épisodique). L'hippocampe code également le contexte émotionnel de l' amygdale . C'est en partie pourquoi le retour à un endroit où un événement émotionnel s'est produit peut évoquer cette émotion. Il existe un lien émotionnel profond entre les souvenirs épisodiques et les lieux.

En raison de la symétrie bilatérale, le cerveau a un hippocampe dans chaque hémisphère cérébral . Si des dommages à l'hippocampe se produisent dans un seul hémisphère, laissant la structure intacte dans l'autre hémisphère, le cerveau peut conserver un fonctionnement de la mémoire presque normal. Des lésions graves de l'hippocampe dans les deux hémisphères entraînent de profondes difficultés à former de nouveaux souvenirs ( amnésie antérograde ) et affectent souvent également les souvenirs formés avant que les dommages ne se produisent ( amnésie rétrograde ). Bien que l'effet rétrograde s'étend normalement de nombreuses années avant les lésions cérébrales, dans certains cas, des souvenirs plus anciens subsistent. Cette rétention de souvenirs plus anciens conduit à l'idée que la consolidation au fil du temps implique le transfert de souvenirs de l'hippocampe vers d'autres parties du cerveau. Des expériences utilisant la transplantation intrahippocampique de cellules hippocampiques chez des primates présentant des lésions neurotoxiques de l'hippocampe ont montré que l'hippocampe est nécessaire à la formation et au rappel, mais pas au stockage, des souvenirs. Il a été démontré qu'une diminution du volume de diverses parties de l'hippocampe chez l'homme entraîne des troubles spécifiques de la mémoire. En particulier, l'efficacité de la rétention de la mémoire verbale est liée aux parties antérieures de l'hippocampe droit et gauche. La tête droite de l'hippocampe est plus impliquée dans les fonctions exécutives et la régulation lors du rappel de la mémoire verbale. La queue de l'hippocampe gauche a tendance à être étroitement liée à la capacité de mémoire verbale.

Les dommages à l'hippocampe n'affectent pas certains types de mémoire, comme la capacité d'acquérir de nouvelles compétences (jouer d'un instrument de musique ou résoudre certains types d'énigmes, par exemple). Ce fait suggère que de telles capacités dépendent de différents types de mémoire ( mémoire procédurale ) et de différentes régions du cerveau. De plus, les patients amnésiques présentent fréquemment une mémoire « implicite » d'expériences, même en l'absence de connaissance consciente. Par exemple, les patients invités à deviner lequel des deux visages qu'ils ont vu le plus récemment peuvent donner la bonne réponse la plupart du temps bien qu'ils déclarent n'avoir jamais vu l'un ou l'autre des visages auparavant. Certains chercheurs font la distinction entre le souvenir conscient , qui dépend de l'hippocampe, et la familiarité , qui dépend de portions du lobe temporal médian.

Lorsque les rats sont exposés à un événement d'apprentissage intense, ils peuvent conserver un souvenir à vie de l'événement même après une seule séance d'entraînement. Le souvenir d'un tel événement semble être d'abord stocké dans l'hippocampe, mais ce stockage est transitoire. Une grande partie du stockage à long terme de la mémoire semble avoir lieu dans le cortex cingulaire antérieur . Lorsqu'un événement d'apprentissage aussi intense a été appliqué expérimentalement, plus de 5 000 régions d'ADN méthylées différemment sont apparues dans le génome neuronal de l'hippocampe des rats une heure et 24 heures après l'entraînement. Ces altérations du schéma de méthylation se sont produites au niveau de nombreux gènes qui étaient régulés à la baisse , souvent en raison de la formation de nouveaux sites 5-méthylcytosine dans les régions riches en CpG du génome. En outre, de nombreux autres gènes ont été régulés à la hausse , probablement souvent en raison de l' élimination des groupes méthyle des 5-méthylcytosines (5mCs) déjà existantes dans l'ADN. La déméthylation de 5mC peut être réalisée par plusieurs protéines agissant de concert, notamment les enzymes TET ainsi que les enzymes de la voie de réparation par excision des bases d' ADN (voir Epigénétique dans l'apprentissage et la mémoire ).

Rôle dans la mémoire spatiale et la navigation

Image 6 : Schémas de tir spatiaux de 8 cellules de lieu enregistrées à partir de la couche CA1 d'un rat. Le rat courait d'avant en arrière le long d'une piste surélevée, s'arrêtant à chaque extrémité pour manger une petite récompense alimentaire. Les points indiquent les positions où les potentiels d'action ont été enregistrés, la couleur indiquant quel neurone a émis ce potentiel d'action .

Des études sur des rats et des souris se déplaçant librement ont montré que de nombreux neurones de l' hippocampe agissent comme des cellules de lieu qui se regroupent dans des champs en place , et ces explosions de potentiels d'action lorsque l'animal traverse un endroit particulier. Cette activité neuronale liée au lieu dans l'hippocampe a également été rapportée chez des singes qui ont été déplacés dans une pièce alors qu'ils étaient dans une chaise de contention. Cependant, les cellules de lieu ont peut-être tiré par rapport à l'endroit où le singe regardait plutôt qu'à son emplacement réel dans la pièce. Depuis de nombreuses années, de nombreuses études ont été menées sur les réponses au lieu chez les rongeurs, qui ont fourni une grande quantité d'informations. Les réponses des cellules de lieu sont représentées par des cellules pyramidales dans l'hippocampe et par des cellules granulaires dans le gyrus denté . D'autres cellules en plus petite proportion sont des interneurones inhibiteurs , et celles-ci présentent souvent des variations liées au lieu de leur taux de décharge qui sont beaucoup plus faibles. Il y a peu ou pas de topographie spatiale dans la représentation ; en général, les cellules situées les unes à côté des autres dans l'hippocampe ont des schémas de tir spatiaux non corrélés. Les cellules de lieu sont généralement presque silencieuses lorsqu'un rat se déplace en dehors du champ de lieu, mais atteignent des fréquences soutenues pouvant atteindre 40 Hz lorsque le rat est près du centre. L'activité neuronale échantillonnée à partir de 30 à 40 cellules de lieu choisies au hasard contient suffisamment d'informations pour permettre de reconstruire l'emplacement d'un rat avec une grande confiance. La taille des champs de lieux varie selon un gradient le long de l'hippocampe, avec des cellules à l'extrémité dorsale montrant les champs les plus petits, des cellules près du centre montrant des champs plus grands et des cellules à la pointe ventrale montrant des champs qui couvrent tout l'environnement. Dans certains cas, le taux de décharge des cellules de l'hippocampe dépend non seulement du lieu, mais également de la direction dans laquelle un rat se déplace, de la destination vers laquelle il se dirige ou d'autres variables liées à la tâche. Le déclenchement des cellules de lieu est chronométré par rapport aux ondes thêta locales , un processus appelé précession de phase .

Chez l'homme, des cellules avec des schémas de décharge spécifiques à l'emplacement ont été signalées lors d'une étude sur des patients atteints d' épilepsie résistante aux médicaments . Ils subissaient une intervention invasive pour localiser l'origine de leurs crises , en vue d'une résection chirurgicale. Les patients ont eu des électrodes de diagnostic implantées dans leur hippocampe, puis ont utilisé un ordinateur pour se déplacer dans une ville de réalité virtuelle . Des études similaires d' imagerie cérébrale en navigation ont montré que l'hippocampe était actif. Une étude a été menée auprès des chauffeurs de taxi. Les chauffeurs de taxi noir de Londres doivent connaître l'emplacement d'un grand nombre d'endroits et les itinéraires les plus rapides entre eux afin de passer un test strict connu sous le nom de The Knowledge afin d'obtenir une licence d'exploitation. Une étude a montré que la partie postérieure de l'hippocampe est plus grande chez ces conducteurs que dans le grand public, et qu'il existe une corrélation positive entre la durée de service comme conducteur et l'augmentation du volume de cette partie. Il a également été constaté que le volume total de l'hippocampe était inchangé, car l'augmentation observée dans la partie postérieure se faisait au détriment de la partie antérieure, qui présentait une diminution relative de la taille. Il n'y a pas eu d'effets indésirables rapportés de cette disparité dans les proportions hippocampiques. Une autre étude a montré des résultats opposés chez les personnes aveugles. La partie antérieure de l'hippocampe droit était plus grande et la partie postérieure était plus petite, par rapport aux individus voyants.

Il existe plusieurs cellules de navigation dans le cerveau qui sont soit dans l'hippocampe lui-même, soit fortement connectées à celui-ci, telles que les cellules de vitesse présentes dans le cortex entorhinal médian . Ensemble, ces cellules forment un réseau qui sert de mémoire spatiale. Les premières de ces cellules découvertes dans les années 1970 étaient les cellules de lieu, ce qui a conduit à l'idée de l'hippocampe agissant pour donner une représentation neuronale de l'environnement dans une carte cognitive . Lorsque l'hippocampe est dysfonctionnel, l'orientation est affectée; les gens peuvent avoir du mal à se rappeler comment ils sont arrivés à un endroit et comment continuer. Se perdre est un symptôme courant de l'amnésie. Des études avec des animaux ont montré qu'un hippocampe intact est nécessaire pour l'apprentissage initial et la rétention à long terme de certaines tâches de mémoire spatiale , en particulier celles qui nécessitent de trouver le chemin vers un objectif caché. D'autres cellules ont été découvertes depuis la découverte des cellules de lieu dans le cerveau des rongeurs qui se trouvent soit dans l'hippocampe, soit dans le cortex entorhinal. Ceux - ci ont été assignés comme les cellules dans la direction de la tête , les cellules de la grille et des cellules limites . On pense que les cellules de vitesse fournissent une entrée aux cellules de la grille de l'hippocampe.

Rôle dans le traitement des conflits d'approche-évitement

Le conflit d'approche-évitement se produit lorsqu'une situation est présentée qui peut être soit gratifiante ou punitive, et la prise de décision qui s'ensuit a été associée à l' anxiété . Les résultats de l'IRMf provenant d'études sur la prise de décision en matière d'approche et d'évitement ont mis en évidence un rôle fonctionnel qui n'est expliqué ni par la mémoire à long terme ni par la cognition spatiale. Les résultats globaux ont montré que l'hippocampe antérieur est sensible au conflit et qu'il peut faire partie d'un réseau cortical et sous-cortical plus large considéré comme important dans la prise de décision dans des conditions incertaines.

Une revue fait référence à un certain nombre d'études qui montrent l'implication de l'hippocampe dans les tâches de conflit. Les auteurs suggèrent qu'un défi consiste à comprendre comment le traitement des conflits est lié aux fonctions de navigation spatiale et de mémoire et comment toutes ces fonctions ne doivent pas nécessairement s'exclure mutuellement.

Électroencéphalographie

Image 7 : Exemples d' activité neuronale d' EEG et de CA1 de l' hippocampe de rat dans les modes thêta (éveil/comportement) et LIA ( sommeil lent ). Chaque graphique montre 20 secondes de données, avec un tracé EEG hippocampique en haut, des rasters de pointe de 40 cellules pyramidales CA1 enregistrées simultanément au milieu (chaque ligne raster représente une cellule différente) et un graphique de la vitesse de course en bas. Le graphique du haut représente une période de temps pendant laquelle le rat recherchait activement des boulettes de nourriture dispersées. Pour la parcelle du bas, le rat dormait.

L'hippocampe présente deux « modes » majeurs d'activité, chacun associé à un schéma distinct d' activité de la population neuronale et à des vagues d'activité électrique mesurées par un électroencéphalogramme (EEG). Ces modes sont nommés d'après les schémas EEG qui leur sont associés : thêta et grande activité irrégulière (LIA). Les principales caractéristiques décrites ci-dessous concernent le rat, qui est l'animal le plus étudié.

Le mode thêta apparaît pendant les états de comportement actif et alerte (en particulier la locomotion), ainsi que pendant le sommeil paradoxal (rêve). En mode thêta, l'EEG est dominé par de grandes ondes régulières avec une gamme de fréquences de 6 à 9 Hz , et les principaux groupes de neurones hippocampiques ( cellules pyramidales et cellules granulaires ) présentent une activité de population clairsemée, ce qui signifie que dans tout intervalle de temps court , la grande majorité des cellules sont silencieuses, tandis que la petite fraction restante tire à des cadences relativement élevées, jusqu'à 50 pointes en une seconde pour les plus actives d'entre elles. Une cellule active reste généralement active pendant une demi-seconde à quelques secondes. Au fur et à mesure que le rat se comporte, les cellules actives deviennent silencieuses et de nouvelles cellules deviennent actives, mais le pourcentage global de cellules actives reste plus ou moins constant. Dans de nombreuses situations, l'activité cellulaire est largement déterminée par la localisation spatiale de l'animal, mais d'autres variables comportementales l'influencent également clairement.

Le mode LIA apparaît pendant le sommeil à ondes lentes (sans rêve), ainsi que pendant les états d'immobilité éveillée tels que le repos ou l'alimentation. En mode LIA, l'EEG est dominé par des ondes aiguës qui sont de grandes déviations aléatoires du signal EEG d'une durée de 25 à 50 millisecondes. Les ondes vives sont fréquemment générées par ensembles, avec des ensembles contenant jusqu'à 5 ondes aiguës individuelles ou plus et d'une durée allant jusqu'à 500 ms. L'activité de pointe des neurones dans l'hippocampe est fortement corrélée avec l'activité des ondes pointues. La plupart des neurones diminuent leur taux de décharge entre les ondes aiguës ; cependant, lors d'une forte vague, il y a une augmentation spectaculaire du taux de décharge jusqu'à 10 % de la population hippocampique

Ces deux modes d'activité hippocampique peuvent être observés chez les primates ainsi que chez les rats, à l'exception du fait qu'il a été difficile de voir une rythmicité thêta robuste dans l'hippocampe des primates. Il existe cependant des ondes nettes qualitativement similaires et des changements similaires dépendants de l'état dans l'activité de la population neuronale.

Rythme thêta

Image 8 : Exemple d'onde thêta EEG d'une seconde

Les courants sous-jacents produisant l'onde thêta sont générés principalement par les couches neurales denses du cortex entorhinal, CA3, et les dendrites des cellules pyramidales. L'onde thêta est l'un des signaux les plus importants observés sur l'EEG et est connue sous le nom de rythme thêta hippocampique . Dans certaines situations, l'EEG est dominé par des ondes régulières de 3 à 10 Hz, se prolongeant souvent pendant plusieurs secondes. Ceux-ci reflètent des potentiels membranaires inférieurs au seuil et modulent fortement le pic des neurones de l'hippocampe et se synchronisent à travers l'hippocampe dans un motif d'ondes progressives. Le circuit trisynaptique est un relais de neurotransmission dans l'hippocampe qui interagit avec de nombreuses régions du cerveau. Des études sur les rongeurs, il a été proposé que le circuit trisynaptique génère le rythme thêta hippocampique.

La rythmicité thêta est très évidente chez les lapins et les rongeurs et également clairement présente chez les chats et les chiens. On ne sait pas encore si thêta peut être observé chez les primates. Chez les rats (les animaux qui ont été les plus étudiés), le thêta est observé principalement dans deux conditions : premièrement, lorsqu'un animal marche ou interagit activement d'une autre manière avec son environnement ; deuxièmement, pendant le sommeil paradoxal . La fonction de thêta n'a pas encore été expliquée de manière convaincante bien que de nombreuses théories aient été proposées. L'hypothèse la plus populaire a été de la relier à l'apprentissage et à la mémoire. Un exemple serait la phase avec laquelle les rythmes thêta, au moment de la stimulation d'un neurone, façonnent l'effet de cette stimulation sur ses synapses. Ce que l'on veut dire ici, c'est que les rythmes thêta peuvent affecter les aspects de l'apprentissage et de la mémoire qui dépendent de la plasticité synaptique . Il est bien établi que les lésions du septum médial - le nœud central du système thêta - provoquent de graves perturbations de la mémoire. Cependant, le septum médial est plus que le simple contrôleur du thêta ; c'est aussi la principale source de projections cholinergiques vers l'hippocampe. Il n'a pas été établi que les lésions septales exercent leurs effets spécifiquement en éliminant le rythme thêta.

Vagues pointues

Pendant le sommeil ou pendant le repos, lorsqu'un animal n'est pas en contact avec son environnement, l'EEG hippocampique montre un schéma d'ondes lentes irrégulières, d'une amplitude un peu plus grande que les ondes thêta. Ce modèle est parfois interrompu par de grandes surtensions appelées vagues pointues . Ces événements sont associés à des pics d'activité d'une durée de 50 à 100 millisecondes dans les cellules pyramidales de CA3 et CA1. Ils sont également associés à des oscillations EEG haute fréquence de courte durée appelées « ondulations », avec des fréquences comprises entre 150 et 200 Hz chez le rat, et ensemble, elles sont connues sous le nom d' ondes et d'ondulations aiguës . Les ondes aiguës sont plus fréquentes pendant le sommeil lorsqu'elles se produisent à un rythme moyen d'environ 1 par seconde (chez le rat) mais selon un schéma temporel très irrégulier. Les ondes aiguës sont moins fréquentes pendant les états de veille inactifs et sont généralement plus petites. Des ondes pointues ont également été observées chez les humains et les singes. Chez les macaques, les vagues pointues sont robustes mais ne se produisent pas aussi fréquemment que chez les rats.

L'un des aspects les plus intéressants des ondes aiguës est qu'elles semblent être associées à la mémoire. Wilson et McNaughton 1994, et de nombreuses études ultérieures, ont rapporté que lorsque les cellules de lieu de l'hippocampe ont des champs de tir spatiaux qui se chevauchent (et donc tirent souvent en quasi-simultanéité), elles ont tendance à montrer une activité corrélée pendant le sommeil après la session comportementale. Cette amélioration de la corrélation, communément appelée réactivation , s'est avérée se produire principalement pendant les vagues pointues. Il a été proposé que les ondes aiguës soient, en fait, des réactivations de schémas d'activité neuronale qui ont été mémorisés au cours du comportement, entraînées par le renforcement des connexions synaptiques au sein de l'hippocampe. Cette idée constitue un élément clé de la théorie de la « mémoire en deux étapes », préconisée par Buzsáki et d'autres, qui propose que les souvenirs soient stockés dans l'hippocampe pendant le comportement, puis transférés plus tard dans le néocortex pendant le sommeil. Les ondes aiguës dans la théorie de Hebbian sont considérées comme des stimulations répétées de manière persistante par les cellules présynaptiques, des cellules postsynaptiques qui sont suggérées pour entraîner des changements synaptiques dans les cibles corticales des voies de sortie de l'hippocampe. La suppression des ondes aiguës et des ondulations pendant le sommeil ou pendant l'immobilité peut interférer avec les souvenirs exprimés au niveau du comportement. - tâches exigeantes.

La potentialisation à long terme

Depuis au moins l'époque de Ramon y Cajal (1852-1934), les psychologues ont émis l'hypothèse que le cerveau stocke la mémoire en modifiant la force des connexions entre les neurones qui sont simultanément actifs. Cette idée a été formalisée par Donald Hebb en 1949, mais est restée pendant de nombreuses années inexpliquée. En 1973, Tim Bliss et Terje Lømo ont décrit un phénomène dans l'hippocampe du lapin qui semblait répondre aux spécifications de Hebb : un changement dans la réactivité synaptique induit par une brève activation forte et durant des heures ou des jours ou plus. Ce phénomène a rapidement été appelé potentialisation à long terme (LTP). En tant que mécanisme candidat pour la mémoire à long terme , la LTP a depuis été étudiée de manière intensive, et beaucoup a été appris à son sujet. Cependant, la complexité et la variété des cascades de signalisation intracellulaire qui peuvent déclencher la LTP sont reconnues comme empêchant une compréhension plus complète.

L'hippocampe est un site particulièrement favorable pour l'étude de la LTP en raison de ses couches de neurones denses et bien définies, mais des types similaires de changement synaptique dépendant de l'activité ont également été observés dans de nombreuses autres zones du cerveau. La forme la mieux étudiée de LTP a été observée dans CA1 de l'hippocampe et se produit au niveau des synapses qui se terminent sur les épines dendritiques et utilisent le neurotransmetteur glutamate . Les changements synaptiques dépendent d'un type spécial de récepteur du glutamate , le récepteur N -méthyl-D-aspartate (NMDA) , un récepteur de surface cellulaire qui a la propriété particulière de permettre au calcium de pénétrer dans la colonne vertébrale postsynaptique uniquement lorsque l'activation présynaptique et la dépolarisation postsynaptique se produisent à la fois. Les médicaments qui interfèrent avec les récepteurs NMDA bloquent la LTP et ont des effets majeurs sur certains types de mémoire, en particulier la mémoire spatiale. Les souris génétiquement modifiées qui sont modifiées pour désactiver le mécanisme LTP présentent également généralement de graves déficits de mémoire.

Troubles

Vieillissement

Les affections liées à l'âge telles que la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence (dont la perturbation de l'hippocampe est l'un des premiers signes) ont un impact sévère sur de nombreux types de cognition, y compris la mémoire . Même le vieillissement normal est associé à un déclin progressif de certains types de mémoire, notamment la mémoire épisodique et la mémoire de travail (ou mémoire à court terme ). Parce que l'hippocampe est censé jouer un rôle central dans la mémoire, il y a eu un intérêt considérable pour la possibilité que les déclins liés à l'âge puissent être causés par la détérioration de l'hippocampe. Certaines premières études ont signalé une perte substantielle de neurones dans l'hippocampe des personnes âgées , mais des études ultérieures utilisant des techniques plus précises n'ont trouvé que des différences minimes. De même, certaines études d' IRM ont rapporté un rétrécissement de l'hippocampe chez les personnes âgées, mais d'autres études n'ont pas réussi à reproduire ce résultat. Il existe cependant une relation fiable entre la taille de l'hippocampe et les performances de la mémoire ; de sorte que là où il y a un rétrécissement lié à l'âge, les performances de la mémoire seront altérées. Il existe également des rapports selon lesquels les tâches de mémoire ont tendance à produire moins d'activation hippocampique chez les personnes âgées que chez les jeunes. De plus, un essai contrôlé randomisé publié en 2011 a révélé que l'exercice aérobie pouvait augmenter la taille de l'hippocampe chez les adultes âgés de 55 à 80 ans et également améliorer la mémoire spatiale.

Stress

L'hippocampe contient des niveaux élevés de récepteurs aux glucocorticoïdes , ce qui le rend plus vulnérable au stress à long terme que la plupart des autres zones du cerveau . Il existe des preuves que les humains ayant subi un stress traumatique sévère et durable présentent une atrophie de l'hippocampe plus que d'autres parties du cerveau. Ces effets se manifestent dans le trouble de stress post-traumatique , et ils peuvent contribuer à l' atrophie hippocampique rapportée dans la schizophrénie et la dépression sévère . Le volume de l'hippocampe antérieur chez les enfants est positivement corrélé avec le revenu familial des parents et cette corrélation serait médiée par le stress lié au revenu. Une étude récente a également révélé une atrophie due à la dépression, mais cela peut être arrêté avec des antidépresseurs même s'ils ne sont pas efficaces pour soulager d'autres symptômes.

Le stress chronique entraînant des niveaux élevés de glucocorticoïdes , notamment de cortisol , est considéré comme une cause d'atrophie neuronale dans l'hippocampe. Cette atrophie se traduit par un volume hippocampique plus petit qui est également observé dans le syndrome de Cushing . Les niveaux plus élevés de cortisol dans le syndrome de Cushing sont généralement le résultat de médicaments pris pour d'autres conditions. La perte neuronale se produit également à la suite d'une neurogenèse altérée. Un autre facteur qui contribue à un volume hippocampique plus petit est celui de la rétraction dendritique où les dendrites sont raccourcies en longueur et en nombre réduit, en réponse à l'augmentation des glucocorticoïdes. Cette rétraction dendritique est réversible. Après un traitement médicamenteux pour réduire le cortisol dans le syndrome de Cushing, le volume de l'hippocampe est restauré jusqu'à 10 %. Ce changement semble être dû à la reformation des dendrites. Cette restauration dendritique peut également se produire lorsque le stress est supprimé. Cependant, il existe des preuves provenant principalement d'études utilisant des rats que le stress survenant peu après la naissance peut affecter la fonction hippocampique de manières qui persistent tout au long de la vie.

Il a également été démontré que chez le rat, des réponses au stress spécifiques au sexe ont un effet sur l'hippocampe. Le stress chronique chez le rat mâle a montré une rétraction dendritique et une perte de cellules dans la région CA3, mais cela n'a pas été montré chez la femelle. On pensait que cela était dû aux hormones ovariennes neuroprotectrices. Chez le rat, les dommages à l'ADN augmentent dans l'hippocampe dans des conditions de stress.

Épilepsie

Image 9 : Un EEG montrant l'apparition d'une crise d'épilepsie-hippocampe droit

Image 10 : Un EEG montrant l'apparition d'une crise d'épilepsie dans l'hippocampe gauche

L'hippocampe est l'une des rares régions du cerveau où de nouveaux neurones sont générés. Ce processus de neurogenèse est confiné au gyrus denté. La production de nouveaux neurones peut être positivement affectée par l'exercice ou négativement affectée par les crises d'épilepsie .

Les crises d' épilepsie du lobe temporal peuvent affecter le développement normal de nouveaux neurones et endommager les tissus. La sclérose hippocampique est le type le plus courant de ces lésions tissulaires. Cependant, il n'est pas encore clair si l'épilepsie est généralement causée par des anomalies de l'hippocampe ou si l'hippocampe est endommagé par les effets cumulatifs des crises. Cependant, dans les contextes expérimentaux où les crises répétitives sont induites artificiellement chez les animaux, les dommages hippocampiques sont un résultat fréquent. Cela peut être une conséquence de la concentration des récepteurs excitables du glutamate dans l'hippocampe. L'hyperexcitabilité peut entraîner une cytotoxicité et la mort cellulaire. Cela peut aussi avoir quelque chose à voir avec l'hippocampe étant un site où de nouveaux neurones continuent à être créés tout au long de la vie, et à des anomalies dans ce processus.

Schizophrénie

Les causes de la schizophrénie ne sont pas bien comprises, mais de nombreuses anomalies de la structure cérébrale ont été rapportées. Les altérations les plus étudiées concernent le cortex cérébral, mais des effets sur l'hippocampe ont également été décrits. De nombreux rapports ont trouvé des réductions de la taille de l'hippocampe chez les personnes atteintes de schizophrénie. L'hippocampe gauche semble être plus touché que le droit. Les changements notés ont été largement reconnus comme étant le résultat d'un développement anormal. Il n'est pas clair si les altérations de l'hippocampe jouent un rôle dans l'apparition des symptômes psychotiques qui sont la caractéristique la plus importante de la schizophrénie. Il a été suggéré que sur la base de travaux expérimentaux utilisant des animaux, un dysfonctionnement de l'hippocampe pourrait produire une altération de la libération de dopamine dans les noyaux gris centraux , affectant ainsi indirectement l'intégration de l'information dans le cortex préfrontal . Il a également été suggéré que le dysfonctionnement hippocampique pourrait expliquer les troubles de la mémoire à long terme fréquemment observés.

Des études d'IRM ont trouvé un volume cérébral plus petit et des ventricules plus gros chez les personnes atteintes de schizophrénie, mais les chercheurs ne savent pas si le rétrécissement est dû à la schizophrénie ou au médicament. Il a été démontré que l'hippocampe et le thalamus sont réduits en volume; et le volume du globus pallidus est augmenté. Les motifs corticaux sont altérés et une réduction du volume et de l'épaisseur du cortex, en particulier dans les lobes frontaux et temporaux, a été notée. Il a en outre été suggéré que bon nombre des changements observés sont présents au début du trouble, ce qui donne du poids à la théorie selon laquelle il existe un développement neurologique anormal.

L'hippocampe a été considéré comme central dans la pathologie de la schizophrénie, à la fois dans les effets neuronaux et physiologiques. Il est généralement admis qu'il existe une connectivité synaptique anormale sous-jacente à la schizophrénie. Plusieurs éléments de preuve impliquent des changements dans l'organisation et la connectivité synaptiques, dans et depuis l'hippocampe De nombreuses études ont trouvé un dysfonctionnement dans les circuits synaptiques au sein de l'hippocampe et son activité sur le cortex préfrontal. Les voies glutamatergiques sont largement affectées. Le sous-champ CA1 est considéré comme le moins impliqué des autres sous-champs, et CA4 et le subiculum ont été signalés ailleurs comme étant les zones les plus impliquées. L'examen a conclu que la pathologie pourrait être due à la génétique, à un développement neurologique défectueux ou à une plasticité neuronale anormale. Il a en outre été conclu que la schizophrénie n'est due à aucun trouble neurodégénératif connu. Les dommages oxydatifs à l'ADN sont considérablement accrus dans l'hippocampe des patients âgés atteints de schizophrénie chronique .

Amnésie globale transitoire

L'amnésie globale transitoire est une perte dramatique, soudaine, temporaire et presque totale de la mémoire à court terme. Diverses causes ont été émises, notamment l'ischémie, l'épilepsie, la migraine et la perturbation du flux sanguin veineux cérébral, conduisant à l' ischémie de structures telles que l'hippocampe qui sont impliquées dans la mémoire.

Il n'y a eu aucune preuve scientifique d'aucune cause. Cependant, des études d' IRM pondérées en diffusion prises de 12 à 24 heures après un épisode ont montré qu'il y avait de petites lésions en forme de points dans l'hippocampe. Ces résultats ont suggéré une implication possible des neurones CA1 rendus vulnérables par le stress métabolique.

TSPT

Certaines études montrent une corrélation entre la réduction du volume de l'hippocampe et le trouble de stress post - traumatique (TSPT). Une étude sur des vétérans de combat de la guerre du Vietnam atteints de SSPT a montré une réduction de 20 % du volume de leur hippocampe par rapport aux vétérans n'ayant pas souffert de tels symptômes. Cette découverte n'a pas été reproduite chez les patients atteints de TSPT chronique traumatisés lors d'un accident d'avion lors d'un spectacle aérien en 1988 (Ramstein, Allemagne). Il est également vrai que les frères jumeaux non combattants d'anciens combattants vietnamiens atteints du SSPT avaient également des hippocampes plus petits que les autres témoins, ce qui soulève des questions sur la nature de la corrélation. Une étude de 2016 a renforcé la théorie selon laquelle un hippocampe plus petit augmente le risque de trouble de stress post-traumatique, et un hippocampe plus grand augmente la probabilité d'un traitement efficace.

Microcéphalie

L'atrophie de l'hippocampe a été caractérisée chez des patients atteints de microcéphalie et des modèles murins avec des mutations WDR62 qui récapitulent les mutations ponctuelles humaines ont montré une déficience dans le développement et la neurogenèse de l'hippocampe.

Autres animaux

Image 11 : Dessin par le pathologiste italien Camillo Golgi d'un hippocampe coloré par la méthode au nitrate d'argent

Autres mammifères

L'hippocampe a une apparence généralement similaire à travers la gamme des mammifères, des monotrèmes tels que l' échidné aux primates tels que les humains. Le rapport entre la taille de l'hippocampe et la taille du corps augmente largement, étant environ deux fois plus important pour les primates que pour l'échidné. Cependant, il n'augmente pas à un niveau proche du taux du rapport néocortex /taille corporelle. Par conséquent, l'hippocampe occupe une fraction beaucoup plus importante du manteau cortical chez les rongeurs que chez les primates. Chez l'homme adulte, le volume de l'hippocampe de chaque côté du cerveau est d'environ 3,0 à 3,5 cm ³ contre 320 à 420 cm ³ pour le volume du néocortex.

Il existe également une relation générale entre la taille de l'hippocampe et la mémoire spatiale. Lorsque des comparaisons sont faites entre des espèces similaires, celles qui ont une plus grande capacité de mémoire spatiale ont tendance à avoir des volumes hippocampiques plus importants. Cette relation s'étend également aux différences de sexe ; chez les espèces où les mâles et les femelles présentent de fortes différences dans la capacité de mémoire spatiale, ils ont également tendance à montrer des différences correspondantes dans le volume hippocampique.

Autres vertébrés

Les espèces non mammifères n'ont pas de structure cérébrale qui ressemble à l'hippocampe des mammifères, mais elles en ont une qui lui est considérée comme homologue . L'hippocampe, comme indiqué ci-dessus, fait essentiellement partie de l'allocortex. Seuls les mammifères ont un cortex pleinement développé, mais la structure à partir de laquelle il a évolué, appelée pallium , est présente chez tous les vertébrés, même les plus primitifs comme la lamproie ou la myxine . Le pallium est généralement divisé en trois zones : médiale, latérale et dorsale. Le pallium médial forme le précurseur de l'hippocampe. Il ne ressemble pas visuellement à l'hippocampe car les couches ne sont pas déformées en forme de S ou enveloppées par le gyrus denté, mais l'homologie est indiquée par de fortes affinités chimiques et fonctionnelles. Il est maintenant prouvé que ces structures de type hippocampe sont impliquées dans la cognition spatiale chez les oiseaux, les reptiles et les poissons.

Des oiseaux

Chez les oiseaux, la correspondance est suffisamment bien établie pour que la plupart des anatomistes appellent la zone palléale médiane « l'hippocampe aviaire ». De nombreuses espèces d'oiseaux ont de fortes compétences spatiales, en particulier celles qui cachent de la nourriture. Il est prouvé que les oiseaux qui cachent de la nourriture ont un hippocampe plus grand que les autres types d'oiseaux et que les dommages causés à l'hippocampe entraînent des altérations de la mémoire spatiale.

Poisson

L'histoire du poisson est plus complexe. Chez les poissons téléostéens (qui constituent la grande majorité des espèces existantes), le cerveau antérieur est déformé par rapport à d'autres types de vertébrés : la plupart des neuroanatomistes pensent que le cerveau antérieur des téléostéens est essentiellement éversé, comme une chaussette retournée, de sorte que les structures qui se trouvent à l'intérieur, à côté des ventricules, pour la plupart des vertébrés, se trouvent à l'extérieur chez les poissons téléostéens, et vice versa. L'une des conséquences de ceci est que le pallium médian (zone « hippocampique ») d'un vertébré typique correspondrait au pallium latéral d'un poisson typique. Il a été démontré expérimentalement que plusieurs types de poissons (en particulier les poissons rouges) ont de fortes capacités de mémoire spatiale, formant même des "cartes cognitives" des zones qu'ils habitent. Il existe des preuves que les dommages au pallium latéral altèrent la mémoire spatiale. On ne sait pas encore si le pallium médian joue un rôle similaire chez des vertébrés encore plus primitifs, comme les requins et les raies, ou encore les lamproies et les myxines.

Insectes et mollusques

Certains types d'insectes et de mollusques tels que la pieuvre ont également de fortes capacités d'apprentissage spatial et de navigation, mais ceux-ci semblent fonctionner différemment du système spatial des mammifères, il n'y a donc pas encore de bonne raison de penser qu'ils ont une origine évolutive commune. ; il n'y a pas non plus de similitude suffisante dans la structure du cerveau pour permettre d'identifier quoi que ce soit ressemblant à un "hippocampe" chez ces espèces. Certains ont proposé, cependant, que les corps de champignon de l'insecte peuvent avoir une fonction similaire à celle de l'hippocampe.

Images supplémentaires

Hippocampe surligné en vert sur les images IRM coronales T1
Hippocampe surligné en vert sur les images IRM sagittales T1
Hippocampe surligné en vert sur les images IRM transversales T1

Remarques

Les références

Cet article a été soumis à WikiJournal of Medicine pour un examen externe par des pairs universitaires en 2016 ( rapports des examinateurs ). Le contenu mis à jour a été réintégré dans la page Wikipedia sous une licence CC-BY-SA-3.0 ( 2017 ). La version du dossier examinée est : Marion Wright ; et al. (11 mars 2017). "L'Hippocampe". WikiJournal de médecine . 4 (1). doi : 10.15347/WJM/2017.003 . ISSN 2002-4436 . Wikidata Q43997714 .

Aboitiz F, Morales D, Montiel J (oct 2003). "L'origine évolutive de l'isocortex des mammifères : vers une approche développementale et fonctionnelle intégrée" . Les sciences du comportement et du cerveau . 26 (5) : 535-52. doi : 10.1017/S0140525X03000128 . PMID 15179935 . S2CID 6599761 .
Amaral D, Lavenex P (2006). "Ch 3. Neuroanatomie de l'hippocampe". Dans Andersen P, Morris R, Amaral D, Bliss T, O'Keefe J (éd.). Le livre de l'hippocampe . Presses de l'Université d'Oxford. ISBN 978-0-19-510027-3.
Anagnostaras SG, Gale GD, Fanselow MS (2002). « L'hippocampe et le conditionnement de la peur pavlovienne : réponse à Bast et al » (PDF) . Hippocampe . 12 (4) : 561-565. doi : 10.1002/hipo.10071 . PMID 12201641 . S2CID 733197 . Archivé de l'original (PDF) le 2005-02-16.
Meilleur pyjama, White AM (1999). " Placer les études mono-unités hippocampiques dans un contexte historique " . Hippocampe . 9 (4) : 346–51. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1999)9:4<346::AID-HIPO2>3.0.CO;2-3 . PMID 10495017 . S2CID 18393297 .
Bliss TV, Lomo T (juillet 1973). "Puissance de longue durée de la transmission synaptique dans la zone dentée du lapin anesthésié suite à la stimulation de la voie perforante" . Le Journal de Physiologie . 232 (2) : 331–56. doi : 10.1113/jphysiol.1973.sp010273 . PMC 1350458 . PMID 4727084 .
Boyer P, Phillips JL, Rousseau FL, Ilivitsky S (avril 2007). « Anomalies hippocampiques et déficits de mémoire : nouvelle preuve d'un lien physiopathologique fort dans la schizophrénie ». Examens de recherche sur le cerveau . 54 (1) : 92-112. doi : 10.1016/j.brainresrev.2006.12.008 . PMID 17306884 . S2CID 44832178 .
Broglio C, Gómez A, Durán E, Ocaña FM, Jiménez-Moya F, Rodríguez F, Salas C (septembre 2005). « Caractéristiques d'un plan commun des vertébrés du cerveau antérieur : zones palléales spécialisées pour la mémoire spatiale, temporelle et émotionnelle chez les poissons actinoptérygiens ». Bulletin de recherche sur le cerveau . 66 (4-6): 397-99. doi : 10.1016/j.brainresbull.2005.03.021 . PMID 16144602 . S2CID 7550915 .
Burke SN, Barnes CA (janvier 2006). « La plasticité neuronale dans le cerveau vieillissant ». Avis sur la nature. Neurosciences . 7 (1) : 30-40. doi : 10.1038/nrn1809 . PMID 16371948 . S2CID 1784238 .
Buzsáki G (novembre 1986). « Ondes pointues de l'hippocampe : leur origine et leur signification ». Recherche sur le cerveau . 398 (2) : 242–52. doi : 10.1016/0006-8993(86)91483-6 . PMID 3026567 . S2CID 37242634 .
Buzsaki G (1989). « Modèle en deux étapes de formation de traces de mémoire : un rôle pour les états cérébraux « bruyants » ». Neurosciences . 31 (3) : 551-70. doi : 10.1016/0306-4522(89)90423-5 . PMID 2687720 . S2CID 23957660 .
Buzsaki G, Chen LS, Gage FH (1990). « Chapitre 19 Chapitre Organisation spatiale de l'activité physiologique dans la région de l'hippocampe : pertinence pour la formation de la mémoire ». Organisation spatiale de l'activité physiologique dans la région hippocampique : pertinence pour la formation de la mémoire . Progrès dans la recherche sur le cerveau. 83 . p. 257–68. doi : 10.1016/S0079-6123(08)61255-8 . ISBN 9780444811493. PMID 2203100 .
Buzsáki G (janvier 2002). « Oscillations thêta dans l'hippocampe » . Neurone . 33 (3) : 325-40. doi : 10.1016/S0896-6273(02)00586-X . PMID 11832222 . S2CID 15410690 .
Buzsaki G (2006). Rythmes du cerveau . Presses de l'Université d'Oxford. ISBN 978-0-19-530106-9.
Ramón y Cajal S (1894). "La Conférence Croonienne : La Fine Structure des Centres Nerveux" . Actes de la Royal Society . 55 (331-335) : 444-68. Bibcode : 1894RSPS ... 55..444C . doi : 10.1098/rspl.1894.0063 .
Campbell S, Macqueen G (novembre 2004). "Le rôle de l'hippocampe dans la physiopathologie de la dépression majeure" . Journal de psychiatrie et de neurosciences . 29 (6) : 417–26. PMC 524959 . PMID 15644983 .
Cantero JL, Atienza M, Stickgold R, Kahana MJ, Madsen JR, Kocsis B (novembre 2003). « Oscillations thêta dépendantes du sommeil dans l'hippocampe et le néocortex humains » . Le Journal des Neurosciences . 23 (34): 10897-903. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-34-10897.2003 . PMC 6740994 . PMID 14645485 .
Carey B (2008-12-04). "HM, un amnésique inoubliable, meurt à 82 ans" . Le New York Times . Récupéré le 2009-04-27 .
Chiu YC, Algase D, Whall A, Liang J, Liu HC, Lin KN, Wang PN (2004). « Se perdre : attention dirigée et fonctions exécutives chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer précoce ». Démence et troubles cognitifs gériatriques . 17 (3) : 174-80. doi : 10.1159/000076353 . PMID 14739541 . S2CID 20454273 .
Chang BS, Lowenstein DH (septembre 2003). "Épilepsie". Le Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre . 349 (13) : 1257-1266. doi : 10.1056/NEJMra022308 . PMID 14507951 .
Cho RY, Gilbert A, Lewis DA (2005). "Ch 22. La neurobiologie de la schizophrénie". Dans Charney DS, Nestler EJ (éd.). Neurobiologie des maladies mentales . Oxford University Press US. ISBN 978-0-19-518980-3.
Cenquizca LA, Swanson LW (novembre 2007). « Organisation spatiale des projections axonales directes du champ hippocampique CA1 vers le reste du cortex cérébral » . Examens de recherche sur le cerveau . 56 (1) : 1–26. doi : 10.1016/j.brainresrev.2007.05.002 . PMC 2171036 . PMID 17559940 .
Clark RE, Broadbent NJ, Squire LR (2005). "Hippocampe et mémoire spatiale à distance chez le rat" . Hippocampe . 15 (2) : 260-72. doi : 10.1002/hipo.20056 . PMC 2754168 . PMID 15523608 .
Colombo M, Broadbent N (juin 2000). « L'hippocampe aviaire est-il un homologue fonctionnel de l'hippocampe mammifère ? ». Examens des neurosciences et du biocomportement . 24 (4) : 465-84. doi : 10.1016/S0149-7634(00)00016-6 . PMID 10817844 . S2CID 22686204 .
Cooke SF, Bliss TV (juil. 2006). "La plasticité dans le système nerveux central humain" . Cerveau . 129 (Pt 7) : 1659-1673. doi : 10.1093/cerveau/awl082 . PMID 16672292 .
de Olmos J, Hardy H, Heimer L (septembre 1978). « Les connexions afférentes des formations principales et accessoires du bulbe olfactif chez le rat : une étude expérimentale HRP ». Le Journal de Neurologie Comparée . 181 (2) : 213-244. doi : 10.1002/cne.901810202 . PMID 690266 . S2CID 30279710 .
Diana RA, Yonelinas AP, Ranganath C (septembre 2007). « Imagerie du souvenir et de la familiarité dans le lobe temporal médian : un modèle à trois composants ». Tendances en sciences cognitives . 11 (9) : 379-86. doi : 10.1016/j.tics.2007.08.001 . PMID 17707683 . S2CID 1443998 .
Duvernoy HM (2005). "Introduction" . L'hippocampe humain (3e éd.). Berlin : Springer-Verlag. p. 1. ISBN 978-3-540-23191-2.
Eichenbaum H, Otto TA, Wible CG, Piper JM (1991). "Ch 7. Construire un modèle de l'hippocampe en olfaction et en mémoire". Dans Davis JL, Eichenbaum H (éd.). L'olfaction . Presse MIT. ISBN 978-0-262-04124-9.
Eichenbaum H, Cohen NJ (1993). Mémoire, amnésie et système hippocampique . Presse MIT.
Eichenbaum H, Yonelinas AP, Ranganath C (2007). "Le lobe temporal médian et la mémoire de reconnaissance" . Revue annuelle des neurosciences . 30 : 123-52. doi : 10.1146/annurev.neuro.30.051606.094328 . PMC 2064941 . PMID 17417939 .
Ekstrom AD, Kahana MJ, Caplan JB, Fields TA, Isham EA, Newman EL, Fried I (septembre 2003). « Les réseaux cellulaires sous-jacents à la navigation spatiale humaine » (PDF) . Nature . 425 (6954) : 184-88. Bibcode : 2003Natur.425..184E . CiteSeerX 10.1.1.408.4443 . doi : 10.1038/nature01964 . PMID 12968182 . S2CID 1673654 .
Erickson KI, et al. (février 2011). "L'entraînement physique augmente la taille de l'hippocampe et améliore la mémoire" . Actes de l'Académie nationale des sciences des États-Unis d'Amérique . 108 (7) : 3017-3022. Bibcode : 2011PNAS..108.3017E . doi : 10.1073/pnas.1015950108 . PMC 3041121 . PMID 21282661 .
Fanselow MS, Dong HW (janvier 2010). « L'hippocampe dorsal et ventral sont-ils des structures fonctionnellement distinctes ? » . Neurone . 65 (1) : 7-19. doi : 10.1016/j.neuron.2009.11.031 . PMC 2822727 . PMID 20152109 .
Doigt, S (2001). Origines des neurosciences : une histoire des explorations de la fonction cérébrale . Oxford University Press US. ISBN 978-0-19-514694-3.
Garcia-Segura LM (2009). Hormones et plasticité cérébrale . Oxford University Press US. ISBN 978-0-19-532661-1.
Woon FL, Sood S, Hedges DW (octobre 2010). « Déficits de volume hippocampique associés à l'exposition à un traumatisme psychologique et à un trouble de stress post-traumatique chez l'adulte : une méta-analyse ». Progrès en Neuro-Psychopharmacologie & Psychiatrie Biologique . 34 (7) : 1181-1188. doi : 10.1016/j.pnpbp.2010.06.016 . PMID 20600466 . S2CID 34575365 .
Gorwood P, Corruble E, Falissard B, Goodwin GM (juin 2008). « Effets toxiques de la dépression sur la fonction cérébrale : altération du rappel retardé et de la durée cumulée du trouble dépressif dans un large échantillon de patients externes déprimés ». Le Journal américain de psychiatrie . 165 (6) : 731-9. doi : 10.1176/appi.ajp.2008.07040574 . PMID 18381906 .
Goto Y, Grace AA (novembre 2008). "Traitement de l'information limbique et corticale dans le noyau accumbens" . Tendances en neurosciences . 31 (11) : 552–8. doi : 10.1016/j.tins.2008.08.002 . PMC 2884964 . PMID 18786735 .
Le juge Gray, McNaughton N (2000). La neuropsychologie de l'anxiété : une enquête sur les fonctions du système septo-hippocampique . Presses de l'Université d'Oxford.
Gross CG (Oct 1993). "Hippocampe mineur et la place de l'homme dans la nature : une étude de cas dans la construction sociale de la neuroanatomie" . Hippocampe . 3 (4) : 403-416. doi : 10.1002/hipo.450030403 . PMID 8269033 . S2CID 15172043 .
Hampel H, Bürger K, Teipel SJ, Bokde AL, Zetterberg H, Blennow K (janvier 2008). « Principaux biomarqueurs neurochimiques et d'imagerie candidats de la maladie d'Alzheimer ». Alzheimer et démence . 4 (1) : 38-48. doi : 10.1016/j.jalz.2007.08.006 . PMID 18631949 . S2CID 11395948 .
Harrison PJ (juin 2004). « L'hippocampe dans la schizophrénie : un examen des preuves neuropathologiques et de ses implications physiopathologiques ». Psychopharmacologie . 174 (1) : 151-62. doi : 10.1007/s00213-003-1761-y . PMID 15205886 . S2CID 12388920 .
Hebb DO (1949). Organisation du comportement : une théorie neuropsychologique . New York : John Wiley. ISBN 978-0-471-36727-7.
Huerta PT, Lisman JE (août 1993). « Plasticité synaptique accrue des neurones hippocampiques CA1 au cours d'un état rythmique induit cholinergiquement ». Nature . 364 (6439) : 723-5. Bibcode : 1993Natur.364..723H . doi : 10.1038/364723a0 . PMID 8355787 . S2CID 4358000 .
Jackson JC, Johnson A, Redish AD (novembre 2006). "Les ondes aiguës de l'hippocampe et la réactivation pendant les états d'éveil dépendent d'une expérience séquentielle répétée" . Le Journal des Neurosciences . 26 (48) : 12415–26. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4118-06.2006 . PMC 6674885 . PMID 17135403 .
Jacobs LF, Gaulin SJ, Sherry DF, Hoffman GE (août 1990). "Évolution de la cognition spatiale: les modèles de comportement spatial spécifiques au sexe prédisent la taille de l'hippocampe" . Actes de l'Académie nationale des sciences des États-Unis d'Amérique . 87 (16) : 6349-52. Bibcode : 1990PNAS ... 87.6349J . doi : 10.1073/pnas.87.16.6349 . PMC 54531 . PMID 2201026 .
Jacobs LF (2003). « L'évolution de la carte cognitive ». Cerveau, comportement et évolution . 62 (2) : 128-39. doi : 10.1159/000072443 . PMID 12937351 . S2CID 16102408 .
Jung MW, Wiener SI, McNaughton BL (décembre 1994). "Comparaison des caractéristiques spatiales de tir des unités dans l'hippocampe dorsal et ventral du rat" . Le Journal des Neurosciences . 14 (12) : 7347–7356. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-12-07347.1994 . PMC 6576902 . PMID 7996180 .
Kahana MJ, Seelig D, Madsen JR (décembre 2001). "Le retour de Thêta". Opinion actuelle en neurobiologie . 11 (6) : 739–44. doi : 10.1016/S0959-4388(01)00278-1 . PMID 11741027 . S2CID 43829235 .
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, Siegelbaum SA, Hudspeth AJ (2012). Principes de la science neuronale (5e éd.). New York : McGraw-Hill Medical. p. 1490-1491. ISBN 9780071390118. OCLC 820110349 .
Kötter R, Stephan KE (1997). "Inutile ou utile ? Le concept de "système limbique"". Revues dans les Neurosciences . 8 (2) : 139–45. doi : 10.1515/REVNEURO.1997.8.2.139 . PMID 9344183 . S2CID 956575 .
Joëls M (avril 2008). « Actions fonctionnelles des corticostéroïdes dans l'hippocampe ». Journal européen de pharmacologie . 583 (2-3): 312-321. doi : 10.1016/j.ejphar.2007.11.064 . PMID 18275953 .
Kuruba R, Hattiangady B, Shetty AK (janvier 2009). « Neurogenèse hippocampique et cellules souches neurales dans l'épilepsie du lobe temporal » . Épilepsie et comportement . 14 Suppl 1 : 65-73. doi : 10.1016/j.yebeh.2008.08.020 . PMC 2654382 . PMID 18796338 .
Lubenov EV, Siapas AG (mai 2009). « Les oscillations thêta de l'hippocampe sont des ondes progressives » (PDF) . Nature . 459 (7246) : 534-9. Bibcode : 2009Natur.459..534L . doi : 10.1038/nature08010 . PMID 19489117 . S2CID 4429491 .
Maguire EA, Burgess N, Donnett JG, Frackowiak RS, Frith CD, O'Keefe J (mai 1998). « Savoir où et s'y rendre : un réseau de navigation humaine ». Sciences . 280 (5365) : 921–24. Bibcode : 1998Sci ... 280..921M . CiteSeerX 10.1.1.23.4963 . doi : 10.1126/science.280.5365.921 . PMID 9572740 .
Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS, Frith CD (avril 2000). "Changement structurel lié à la navigation dans l'hippocampe des chauffeurs de taxi" . Actes de l'Académie nationale des sciences des États-Unis d'Amérique . 97 (8) : 4398-403. Bibcode : 2000PNAS ... 97.4398M . doi : 10.1073/pnas.070039597 . PMC 18253 . PMID 10716738 .
Malenka RC, Bear MF (septembre 2004). "LTP et LTD : un embarras de richesses" . Neurone . 44 (1) : 5–21. doi : 10.1016/j.neuron.2004.09.012 . PMID 15450156 . S2CID 79844 .
Matsumura N, Nishijo H, Tamura R, Eifuku S, Endo S, Ono T (mars 1999). "Réponses neuronales dépendantes de l'espace et de la tâche lors de la translocation réelle et virtuelle dans la formation de l'hippocampe du singe" . Le Journal des Neurosciences . 19 (6) : 2381-93. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-06-02381.1999 . PMC 6782547 . PMID 10066288 .
McNaughton BL, Battaglia FP, Jensen O, Moser EI, Moser MB (août 2006). "L'intégration des chemins et la base neuronale de la 'carte cognitive ' ". Avis sur la nature. Neurosciences . 7 (8) : 663-78. doi : 10.1038/nrn1932 . PMID 16858394 . S2CID 16928213 .
Mizunami M, Weibrecht JM, Strausfeld NJ (décembre 1998). « Corps champignon de la blatte : leur participation à la mémoire des lieux ». Le Journal de Neurologie Comparée . 402 (4) : 520-37. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(19981228)402:4<520::AID-CNE6>3.0.CO;2-K . PMID 9862324 .
Morris RG, Garrud P, Rawlins JN, O'Keefe J (juin 1982). "Placer la navigation altérée chez les rats présentant des lésions hippocampiques". Nature . 297 (5868) : 681–83. Bibcode : 1982Natur.297..681M . doi : 10.1038/297681a0 . PMID 7088155 . S2CID 4242147 .
Moser MB, Moser EI (1998). « Différenciation fonctionnelle dans l'hippocampe ». Hippocampe . 8 (6) : 608–19. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1998)8:6<608::AID-HIPO3>3.0.CO;2-7 . PMID 9882018 .
Moser EI, Kropff E, Moser MB (2008). "Placer les cellules, les cellules de la grille et le système de représentation spatiale du cerveau" . Revue annuelle des neurosciences . 31 : 69-89. doi : 10.1146/annurev.neuro.31.061307.090723 . PMID 18284371 . S2CID 16036900 .
Nadel L, O'Keefe J, Black A (juin 1975). "Slam sur les freins: une critique du modèle d'inhibition de la réponse d'Altman, Brunner et Bayer de la fonction hippocampique". Biologie comportementale . 14 (2) : 151-62. doi : 10.1016/S0091-6773(75)90148-0 . PMID 1137539 .
Nakazawa K, McHugh TJ, Wilson MA, Tonegawa S (mai 2004). « Les récepteurs NMDA, les cellules de lieu et la mémoire spatiale hippocampique ». Avis sur la nature. Neurosciences . 5 (5) : 361-72. doi : 10.1038/nrn1385 . PMID 15100719 . S2CID 7728258 .
Nieuwenhuys, R (1982). "Un aperçu de l'organisation du cerveau des poissons actinoptérygiens" . Un m. Zool . 22 (2) : 287-310. doi : 10.1093/icb/22.2.287 .
Numan (1995). "Effets des lésions septales médiales sur une tâche d'alternance de réponse retardée opérante go/no-go chez le rat" . Physiologie & Comportement . 58 (6) : 1263-1271. doi : 10.1016/0031-9384(95)02044-6 . PMID 8623030 . S2CID 876694 .
O'Kane G, Kensinger EA, Corkin S (2004). "Preuve pour l'apprentissage sémantique dans l'amnésie profonde: une enquête avec le patient HM" . Hippocampe . 14 (4) : 417-25. doi : 10.1002/hipo.20005 . PMID 15224979 . S2CID 7952612 .
O'Keefe J, Dostrovsky J (novembre 1971). « L'hippocampe en tant que carte spatiale. Preuve préliminaire de l'activité unitaire chez le rat en mouvement libre ». Recherche sur le cerveau . 34 (1) : 171-75. doi : 10.1016/0006-8993(71)90358-1 . PMID 5124915 .
O'Keefe J, Nadel L (1978). L'hippocampe comme carte cognitive . Presses de l'Université d'Oxford.
Portavella M, Vargas JP, Torres B, Salas C (2002). « Les effets des lésions palléales télencéphaliques sur l'apprentissage spatial, temporel et émotionnel chez les poissons rouges ». Bulletin de recherche sur le cerveau . 57 (3-4): 397-99. doi : 10.1016/S0361-9230(01)00699-2 . PMID 11922997 . S2CID 41144358 .
Pearce JM (septembre 2001). "La corne d'Ammon et l'hippocampe" . Journal de neurologie, neurochirurgie et psychiatrie . 71 (3) : 351. doi : 10.1136/jnnp.71.3.351 . PMC 1737533 . PMID 11511709 .
Pothuizen HH, Zhang WN, Jongen-Rêlo AL, Feldon J, Yee BK (février 2004). « Dissociation de la fonction entre l'hippocampe dorsal et ventral dans les capacités d'apprentissage spatial du rat : une comparaison intra-sujet et intra-tâche de la mémoire spatiale de référence et de travail ». Le Journal Européen des Neurosciences . 19 (3) : 705-712. doi : 10.1111/j.0953-816X.2004.03170.x . PMID 14984421 . S2CID 33385275 .
Prull MW, Gabrieli JD, Bunge SA (2000). "Ch 2. Changements liés à l'âge dans la mémoire: Une perspective de neuroscience cognitive". Dans Craik FI, Salthouse TA (éd.). Le manuel du vieillissement et de la cognition . Erlbaum. ISBN 978-0-8058-2966-2.
Rodríguez F, López JC, Vargas JP, Broglio C, Gómez Y, Salas C (2002). « La mémoire spatiale et le pallium hippocampique à travers l'évolution des vertébrés : aperçu des reptiles et des poissons téléostéens ». Bulletin de recherche sur le cerveau . 57 (3-4): 499-503. doi : 10.1016/S0361-9230(01)00682-7 . PMID 11923018 . S2CID 40858078 .
Rolls ET, Xiang JZ (2006). « Cellules de vue spatiale dans l'hippocampe des primates et rappel de la mémoire ». Revues dans les Neurosciences . 17 (1–2) : 175–200. doi : 10.1515/REVNEURO.2006.17.1-2.175 . PMID 16703951 . S2CID 147636287 .
Rosenzweig ES, Barnes CA (février 2003). « Impact du vieillissement sur la fonction hippocampique : plasticité, dynamique des réseaux et cognition ». Progrès en neurobiologie . 69 (3) : 143-79. doi : 10.1016/S0301-0082(02)00126-0 . PMID 12758108 . S2CID 16771869 .
Scoville WB, Milner B (février 1957). "Perte de mémoire récente après des lésions hippocampiques bilatérales" . Journal de neurologie, neurochirurgie et psychiatrie . 20 (1) : 11-21. doi : 10.1136/jnnp.20.1.11 . PMC 497229 . PMID 13406589 .
Shettleworth SJ (2003). "Mémoire et spécialisation hippocampique chez les oiseaux stockeurs d'aliments: défis pour la recherche sur la cognition comparative". Cerveau, comportement et évolution . 62 (2) : 108-16. doi : 10.1159/000072441 . PMID 12937349 . S2CID 23546600 .
Skaggs WE, McNaughton BL, Wilson MA, Barnes CA (1996). "La précession de la phase thêta dans les populations neuronales de l'hippocampe et la compression des séquences temporelles" . Hippocampe . 6 (2) : 149-76. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1996)6:2<149::AID-HIPO6>3.0.CO;2-K . PMID 8797016 . S2CID 15813385 .
Skaggs WE, McNaughton BL, Permenter M, Archibeque M, Vogt J, Amaral DG, Barnes CA (août 2007). "EEG ondes pointues et activité d'unité d'ensemble clairsemée dans l'hippocampe macaque" . Journal de neurophysiologie . 98 (2) : 898-910. doi : 10.1152/jn.00401.2007 . PMID 17522177 . S2CID 941428 .
Sloviter RS (février 2005). « La neurobiologie de l'épilepsie du lobe temporal : trop d'informations, pas assez de connaissances ». Comptes Rendus Biologies . 328 (2) : 143-53. doi : 10.1016/j.crvi.2004.10.010 . PMID 15771000 .
Smith DM, Mizumori SJ (2006). « Cellules de lieu hippocampique, contexte et mémoire épisodique ». Hippocampe . 16 (9) : 716–29. CiteSeerX 10.1.1.141.1450 . doi : 10.1002/hipo.20208 . PMID 16897724 . S2CID 720574 .
Solstad T, Boccara CN, Kropff E, Moser MB, Moser EI (décembre 2008). "Représentation des frontières géométriques dans le cortex entorhinal" . Sciences . 322 (5909) : 1865-1868. Bibcode : 2008Sci ... 322.1865S . doi : 10.1126/science.1166466 . PMID 19095945 .
Squire LR (avril 1992). « La mémoire et l'hippocampe : une synthèse à partir de découvertes avec des rats, des singes et des humains » . Revue psychologique . 99 (2) : 195-231. doi : 10.1037/0033-295X.99.2.195 . PMID 1594723 . S2CID 14104324 .
Squire LR, Schacter DL (2002). La neuropsychologie de la mémoire . Presse Guilford.
Squire LR (janvier 2009). "L'héritage du patient HM pour les neurosciences" . Neurone . 61 (1) : 6-9. doi : 10.1016/j.neuron.2008.12.023 . PMC 2649674 . PMID 19146808 .
Sutherland GR, McNaughton B (avril 2000). « Réactivation des traces de mémoire dans les ensembles neuronaux hippocampiques et néocorticaux ». Opinion actuelle en neurobiologie . 10 (2) : 180-86. doi : 10.1016/S0959-4388(00)00079-9 . PMID 10753801 . S2CID 146539 .
Sutherland RJ, Kolb B, Whishaw IQ (août 1982). « Cartographie spatiale : perturbation définitive par l'hippocampe ou les dommages corticaux frontaux médians chez le rat ». Lettres de neurosciences . 31 (3) : 271–6. doi : 10.1016/0304-3940(82)90032-5 . PMID 7133562 . S2CID 20203374 .
Sutherland RJ, Weisend MP, Mumby D, Astur RS, Hanlon FM, Koerner A, Thomas MJ, Wu Y, Moses SN, Cole C, Hamilton DA, Hoesing JM (2001). "Amnésie rétrograde après lésion de l'hippocampe: souvenirs récents vs lointains dans deux tâches" . Hippocampe . 11 (1) : 27-42. doi : 10.1002/1098-1063(2001)11:1<27::AID-HIPO1017>3.0.CO;2-4 . PMID 11261770 . S2CID 142515 .
Suzuki M, Hagino H, Nohara S, Zhou SY, Kawasaki Y, Takahashi T, Matsui M, Seto H, Ono T, Kurachi M (février 2005). « Expansion de volume spécifique au mâle de l'hippocampe humain pendant l'adolescence » . Cortex cérébral . 15 (2) : 187-93. doi : 10.1093/cercor/bhh121 . PMID 15238436 .
Vanderwolf CH (décembre 2001). "L'hippocampe comme mécanisme olfacto-moteur : les anatomistes classiques avaient-ils raison après tout ?". Recherche comportementale sur le cerveau . 127 (1–2) : 25–47. doi : 10.1016/S0166-4328(01)00354-0 . PMID 11718883 . S2CID 21832964 .
Vargas JP, Bingman VP, Portavella M, López JC (novembre 2006). « Télencéphale et espace géométrique chez les poissons rouges ». Le Journal Européen des Neurosciences . 24 (10) : 2870-78. doi : 10.1111/j.1460-9568.2006.05174.x . PMID 17156211 . S2CID 23884328 .
VanElzakker M, Fevurly RD, Breindel T, Spencer RL (décembre 2008). "La nouveauté environnementale est associée à une augmentation sélective de l'expression de Fos dans les éléments de sortie de la formation hippocampique et du cortex périrhinal" . Apprentissage & Mémoire . 15 (12) : 899-908. doi : 10.1101/lm.1196508 . PMC 2632843 . PMID 19050162 .
Wechsler RT, Morss AM, Wustoff CJ, Caughey AB (2004). Notes et cas de plans : Neurosciences . Oxford : Éditions Blackwell. p. 37. ISBN 978-1-4051-0349-7.
MJ de l'Ouest (1990). « Chapitre 2 Études stéréologiques de l'hippocampe : une comparaison des subdivisions hippocampiques de diverses espèces, y compris les hérissons, les rongeurs de laboratoire, les souris sauvages et les hommes ». Études stéréologiques de l'hippocampe : une comparaison des subdivisions hippocampiques de diverses espèces, y compris les hérissons, les rongeurs de laboratoire, les souris sauvages et les hommes . Progrès dans la recherche sur le cerveau. 83 . p. 13-36. doi : 10.1016/S0079-6123(08)61238-8 . ISBN 9780444811493. PMID 2203095 .
Wilson MA, McNaughton BL (juillet 1994). "Réactivation des mémoires d'ensemble hippocampique pendant le sommeil" . Sciences . 265 (5172) : 676-79. Bibcode : 1994Sci ... 265..676W . doi : 10.1126/science.8036517 . PMID 8036517 . S2CID 890257 .
Winson J (juillet 1978). « La perte du rythme thêta de l'hippocampe entraîne un déficit de la mémoire spatiale chez le rat ». Sciences . 201 (4351) : 160-63. Bibcode : 1978Sci ... 201..160W . doi : 10.1126/science.663646 . PMID 663646 .

Lectures complémentaires

Hippocampe (Wiley)
Docampo-Seara A, Lagadec R, Mazan S, Rodríguez MA, Quintana-Urzainqui I, Candal E (juillet 2018). "Etude de la neurogenèse palléale chez les embryons de requin et l'origine évolutive de la zone sous-ventriculaire" . Structure et fonction cérébrales . 223 (8) : 3593-3612. doi : 10.1007/s00429-018-1705-2 . PMID 29980930 .
Derdikman D, Knierim JJ, éd. (2014). Espace, temps et mémoire dans la formation hippocampique . Springer . ISBN 978-3-7091-1292-2.

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