Démangeaisons - Itch

Démanger
Un homme se gratte le dos
Spécialité	Dermatologie
Symptômes	Compulsion à gratter une zone irritée de la peau
Causes	Divers troubles cutanés, facteurs environnementaux, allergie, infections cutanées, autres conditions médicales
Facteurs de risque	Peau sèche
Méthode de diagnostic	Souvent basé sur les causes des démangeaisons
Diagnostic différentiel	La douleur
Traitement	Antiprurigineux , photothérapie

La démangeaison (également appelée prurit ) est une sensation qui provoque le désir ou le réflexe de se gratter. Itch a résisté à de nombreuses tentatives pour être classé comme un type d' expérience sensorielle . Les démangeaisons ont de nombreuses similitudes avec la douleur , et bien que les deux soient des expériences sensorielles désagréables , leurs modèles de réponse comportementale sont différents. La douleur crée un réflexe de retrait , tandis que la démangeaison entraîne un réflexe de grattage .

Les fibres nerveuses non myélinisées pour les démangeaisons et la douleur proviennent toutes deux de la peau ; cependant, les informations les concernant sont transmises de manière centralisée dans deux systèmes distincts qui utilisent tous deux le même faisceau nerveux et le même tractus spinothalamique .

Classification

Le plus souvent, une démangeaison est ressentie à un endroit. Si elle est ressentie sur tout le corps, on parle alors de démangeaison généralisée ou de prurit généralisé .

Si la sensation de démangeaison persiste pendant six semaines ou plus, on parle alors de démangeaison chronique ou de prurit chronique . Le prurit chronique idiopathique ou prurit essentiel est une forme rare de démangeaison qui persiste plus de six semaines et pour laquelle aucune cause claire ne peut être identifiée .

Signes et symptômes

La douleur et les démangeaisons ont des modèles de réponse comportementale très différents. La douleur provoque un réflexe de retrait, qui conduit à une rétraction et donc à une réaction tentant de protéger une partie du corps en danger. Les démangeaisons, en revanche, créent un réflexe de grattage , qui attire l'un vers le site cutané affecté. Les démangeaisons génèrent le stimulus d'un objet étranger sous ou sur la peau et aussi l'envie de l'enlever. Par exemple, répondre à une sensation de démangeaison locale est un moyen efficace d'éliminer les insectes de sa peau.

Le grattage a traditionnellement été considéré comme un moyen de se soulager en réduisant la sensation de démangeaison gênante. Cependant, il y a des aspects hédoniques au grattage, car on trouverait le grattage nocif très agréable. Cela peut être problématique chez les patients souffrant de démangeaisons chroniques , tels que ceux atteints de dermatite atopique , qui peuvent gratter les zones affectées jusqu'à ce qu'elles ne produisent plus de sensation agréable ou douloureuse, au lieu de disparaître lorsque la sensation de démangeaison disparaît. Il a été émis l'hypothèse que les aspects motivationnels du grattage incluent les zones cérébrales frontales de récompense et de prise de décision. Ces aspects pourraient donc contribuer au caractère compulsif des démangeaisons et des grattages.

Démangeaison contagieuse

Les événements de « démangeaison contagieuse » sont des événements très courants. Même une discussion sur le sujet des démangeaisons peut donner envie de se gratter. Les démangeaisons sont probablement plus qu'un phénomène localisé à l'endroit où l'on se gratte. Les résultats d'une étude ont montré que les démangeaisons et le grattage étaient induits uniquement par des stimuli visuels lors d'une conférence publique sur les démangeaisons. La sensation de douleur peut également être induite d'une manière similaire, souvent en écoutant une description d'une blessure, ou en regardant une blessure elle-même.

Il existe peu de données détaillées sur l'activation centrale des démangeaisons contagieuses, mais l'hypothèse est qu'il existe un système de neurones miroirs humains dans lequel on imite certaines actions motrices lorsqu'on en voit d'autres effectuer la même action. Une hypothèse similaire a été utilisée pour expliquer la cause du bâillement contagieux .

Inhibition des démangeaisons dues à la douleur

Des études réalisées au cours de la dernière décennie ont montré que les démangeaisons peuvent être inhibées par de nombreuses autres formes de stimuli douloureux, tels que la chaleur nocive , les frottements/grattages physiques, les produits chimiques nocifs et les chocs électriques .

Causes

Infections

• Pou de corps , trouvé dans des conditions de vie insalubres
• Larva migrans cutanée , une maladie de la peau
• Poux de tête , si limités au cou et au cuir chevelu
• L'herpès , une maladie virale
• Piqûres d' insectes , comme celles de moustiques ou d' aoûtats
• Poux du pubis , s'ils sont limités à la région génitale
• Gale , surtout lorsque plusieurs autres personnes en contact étroit démangent également
• Rasage , qui peut irriter la peau
• La démangeaison du nageur , une réaction immunitaire à court terme
• Varicelle  - c'est-à-dire la varicelle, répandue chez les jeunes enfants et très contagieuse
• Tungose , ectoparasite de la peau

Environnemental et allergique

• Réaction allergique au contact avec des produits chimiques spécifiques, tels que urushiol , dérivés de sumac vénéneux ou le sumac vénéneux , ou Balsam du Pérou , dans de nombreux aliments et les parfums. Certains allergènes peuvent être diagnostiqués lors d'un test épicutané .
• Les corps étrangers sur la peau sont la cause la plus fréquente de démangeaisons non pathologiques.
• Photodermatite  – la lumière du soleil réagit avec les produits chimiques de la peau, entraînant la formation de métabolites irritants
• L'urticaire (également appelée urticaire ) provoque généralement des démangeaisons

Problèmes dermatologiques

• Pellicules  - une quantité inhabituellement importante de desquamation est associée à cette sensation
• Kératodermie ponctuée palmoplantaire , un groupe de troubles caractérisés par un épaississement anormal des paumes et des plantes
• Affections cutanées (comme le psoriasis , l' eczéma , la dermatite séborrhéique , les coups de soleil , le pied d'athlète et l' hidradénite suppurée ). La plupart sont de nature inflammatoire.
• Cicatrisation de la gale , croissance des cicatrices et développement ou apparition de grains de beauté , de boutons et de poils incarnés sous l'épiderme
• Xérose  – peau sèche, fréquemment observée en hiver et également associée à un âge avancé, des bains fréquents dans des douches ou des bains chauds et des environnements à haute température et à faible humidité

Autres troubles médicaux

• Le diabète sucré , un groupe de maladies métaboliques dans lesquelles une personne a une glycémie élevée
• Hyperparathyroïdie , hyperactivité des glandes parathyroïdes entraînant une production excessive d'hormone parathyroïdienne (PTH)
• Anémie ferriprive , une anémie courante (faible taux de globules rouges ou d'hémoglobine)
• Cholestase , où les acides biliaires s'infiltrant dans le sérum activent les récepteurs opioïdes périphériques, entraînant la démangeaison sévère généralisée caractéristique
• Jaunisse , où l'excès de bilirubine (hyperbilirubinémie) irrite les nerfs de la peau
• Malignité ou cancer interne, comme le lymphome ou la maladie de Hodgkin
• Polyglobulie , qui peut provoquer des démangeaisons généralisées en raison d'une augmentation du taux d'histamine
• Maladie psychiatrique (« démangeaison psychogène », comme on peut le voir dans la parasitose délirante )
• Maladie de la thyroïde
• Urémie  - la sensation de démangeaison que cela provoque est connue sous le nom de prurit urémique

Des médicaments

• Médicaments (tels que les opioïdes ) qui activent les récepteurs de l'histamine (H1) ou déclenchent la libération d'histamine
• Chloroquine , un médicament utilisé dans le traitement et la prévention du paludisme
• Les congénères des acides biliaires tels que l'acide obéticholique

Lié à la grossesse

• Pemphigoïde gestationnelle , une dermatose de la grossesse
• Cholestase intrahépatique de la grossesse , une condition médicale dans laquelle la cholestase se produit
• Papules et plaques urticariennes prurigineuses de grossesse (PUPPP), une éruption cutanée chronique ressemblant à de l'urticaire

Autre

• Ménopause , ou modifications des équilibres hormonaux associés au vieillissement
• Maladie en phase terminale

Mécanisme

Les démangeaisons peuvent provenir du système nerveux périphérique ( dermique ou neuropathique ) ou du système nerveux central (neuropathique, neurogène ou psychogène ).

Cutané/pruritoceptif

Les démangeaisons provenant de la peau sont appelées pruritoceptives et peuvent être induites par divers stimuli, notamment une stimulation mécanique, chimique, thermique et électrique. Les principaux neurones afférents responsables des démangeaisons induites par l' histamine sont les fibres C non myélinisées .

Il existe deux grandes classes de nocicepteurs humains à fibres C : les nocicepteurs mécano-sensibles et les nocicepteurs mécano-insensibles. Il a été démontré dans des études que les nocicepteurs mécano-sensibles répondent principalement à la douleur, et les récepteurs mécano-insensibles répondent principalement aux démangeaisons induites par l'histamine. Cependant, cela n'explique pas les démangeaisons induites mécaniquement ou les démangeaisons produites sans réaction de poussée qui n'implique pas d'histamine. Par conséquent, il est possible que les fibres nerveuses pruritoceptives aient différentes classes de fibres, ce qui n'est pas clair dans la recherche actuelle.

Des études ont été menées pour montrer que les récepteurs des démangeaisons ne se trouvent que sur les deux couches supérieures de la peau , l' épiderme et les couches de transition épidermique/ dermique . Shelley et Arthur ont vérifié la profondeur en injectant des spicules individuels de poudre de démangeaison ( Mucuna pruriens ) et en notant que la sensibilité maximale se produisait au niveau de la couche basocellulaire ou de la couche la plus interne de l'épiderme. L'ablation chirurgicale de ces couches de peau a supprimé la capacité d'un patient à percevoir des démangeaisons. Les démangeaisons ne sont jamais ressenties dans les muscles ou les articulations, ce qui suggère fortement que les tissus profonds ne contiennent probablement pas d'appareils de signalisation des démangeaisons.

Les démangeaisons sont souvent classées comme étant médiées par l'histamine (histaminergique) et non histaminergique.

La sensibilité aux stimuli prurigineux est uniformément répartie sur la peau et présente une répartition claire avec une densité similaire à celle de la douleur. Les différentes substances qui provoquent des démangeaisons lors de l'injection intracutanée (injection dans la peau) ne provoquent de la douleur que lorsqu'elles sont injectées par voie sous-cutanée (sous la peau).

Les démangeaisons sont facilement abolies dans les zones cutanées traitées avec l' excitotoxine nociceptrice capsaïcine mais restent inchangées dans les zones cutanées rendues insensibles au toucher par un prétraitement avec des saponines anti-inflammatoires . Bien que les démangeaisons induites expérimentalement puissent encore être perçues sous un bloc de conduction complet en fibres A , elles sont considérablement diminuées. Dans l'ensemble, la sensation de démangeaison est médiée par les nocicepteurs A-delta et C situés dans la couche supérieure de la peau.

Diversité moléculaire des démangeaisons transmettant les afférences primaires

En utilisant le séquençage de l'ARNm unicellulaire, les afférences primaires spécifiques à la modalité sensorielle ont été définies moléculairement en grappes basées sur des modèles d'expression génique. Ici, 11 sous-groupes ont été détectés ; NF1-3, transmettant des informations nociceptives inoffensives ; NF4-5, qui transmettent des informations proprioceptives ; NP1-3, transmettant des informations sur les démangeaisons ; PEP1-2, information nociceptive et TH, qui est impliquée dans le toucher agréable, Il a été montré que les NP1-3 pruriceptifs expriment des gènes liés à la signalisation histaminergique et non histaminergique, où NF1 exprime des gènes répondant à l'acide lysophosphatidique ( Lpar3 et Lpar5 ), NP2 gènes sensibles à la chloroquine ( Mrgpra3 et Mrgprx1 ), tandis que NP3 exprime les neuropeptides Nppb et Sst ainsi que des gènes impliqués dans les démangeaisons inflammatoires ( Il31ra , Osmr et Crystrl2 ). Le gène du récepteur de l'histamine Hrh1 a été trouvé dans NP2 et NP3, suggérant que les démangeaisons histaminergiques sont transmises par ces deux sous-groupes pruriceptifs.

La voie des démangeaisons vertébrales

Après l'activation de l'afférent primaire pruriceptif, le signal est transmis de la peau à la corne dorsale de la colonne vertébrale. Dans cette zone, un certain nombre d'interneurones seront soit inhibés, soit activés pour favoriser l'activation des neurones de projection, en assurant la médiation du signal puriceptif vers le cerveau. Le système interneurone GRP-GRPR s'est avéré important pour la médiation des démangeaisons histaminergiques et non histaminergiques, où les neurones GRP activent les neurones GRPR pour favoriser les démangeaisons

Neuropathique

Les démangeaisons neuropathiques peuvent provenir de n'importe quel point le long de la voie afférente à la suite d'une lésion du système nerveux . Ils pourraient inclure des maladies ou des troubles du système nerveux central ou du système nerveux périphérique . Des exemples de démangeaisons neuropathiques d'origine sont la notalgie paresthésique, le prurit brachioradial , les tumeurs cérébrales , la sclérose en plaques , la neuropathie périphérique et l' irritation nerveuse .

Neurogène

Les démangeaisons neurogènes, qui sont induites de manière centrale mais sans dommages neuronaux, sont principalement associées à une accumulation accrue d' opioïdes exogènes et peut-être d' opioïdes synthétiques .

Psychogène

Les démangeaisons sont également associées à certains symptômes de troubles psychiatriques tels que des hallucinations tactiles , des délires de parasitose ou des troubles obsessionnels compulsifs (comme dans le grattage névrotique lié au TOC ).

Sensibilisation périphérique

Les médiateurs inflammatoires, tels que la bradykinine , la sérotonine (5-HT) et les prostaglandines, libérés au cours d'une affection inflammatoire douloureuse ou prurigineuse, non seulement activent les pruricepteurs, mais provoquent également une sensibilisation aiguë des nocicepteurs. De plus, l'expression de facteurs de croissance neuro (NGF) peut provoquer des changements structurels dans les nocicepteurs , tels que la germination. Le NGF est élevé dans les tissus blessés ou enflammés. Une augmentation du NGF est également observée dans la dermatite atopique , une maladie cutanée héréditaire et non contagieuse avec inflammation chronique . FNG est connu jusqu'à déréglementer neuropeptides, en particulier la substance P . La substance P s'est avérée jouer un rôle important dans l'induction de la douleur ; cependant, il n'y a aucune confirmation que la substance P provoque directement une sensibilisation aiguë. Au lieu de cela, la substance P peut contribuer aux démangeaisons en augmentant la sensibilisation neuronale et peut affecter la libération des mastocytes , qui contiennent de nombreux granules riches en histamine, au cours d'une interaction à long terme.

Sensibilisation centrale

L'apport nocif à la moelle épinière est connu pour produire une sensibilisation centrale, qui consiste en une allodynie , une exagération de la douleur et une hyperalgésie ponctuée , une sensibilité extrême à la douleur. Deux types d'hyperalgésie mécanique peuvent survenir : 1) un toucher qui est normalement indolore dans l'environnement sain d'une coupure ou d'une déchirure peut déclencher des sensations douloureuses (hyperalgésie évoquée par le toucher), et 2) une stimulation par piqûre d'épingle légèrement douloureuse est perçue comme plus douloureuse autour une zone d'inflammation focalisée (ponctuer l'hyperalgésie). L'hyperalgésie évoquée par le toucher nécessite une décharge continue des nocicepteurs afférents primaires, et l' hyperalgésie ponctuée ne nécessite pas de décharge continue, ce qui signifie qu'elle peut persister pendant des heures après un traumatisme et peut être plus forte que normalement. De plus, il a été constaté que chez les patients souffrant de douleur neuropathique , l' ionophorèse d' histamine entraînait une sensation de douleur brûlante plutôt que de démangeaison, qui serait induite chez des patients normaux en bonne santé. Cela montre qu'il existe une hypersensibilité de la colonne vertébrale à l' apport de fibres C dans la douleur chronique .

Traitement

Une variété de médicaments anti-démangeaisons en vente libre et sur ordonnance sont disponibles. Certains produits végétaux se sont révélés être des antiprurigineux efficaces, d'autres non. Les remèdes non chimiques comprennent le refroidissement, le réchauffement et la stimulation douce.

Les antiprurigineux topiques sous forme de crèmes et de sprays sont souvent disponibles en vente libre . Des médicaments anti-démangeaisons oraux existent également et sont généralement des médicaments sur ordonnance . Les ingrédients actifs appartiennent généralement aux classes suivantes :

• Antihistaminiques , tels que la diphenhydramine (Benadryl)
• Les corticostéroïdes , tels que la crème topique à l' hydrocortisone ; voir stéroïde topique
• Contre - irritants , tels que l' huile de menthe , le menthol ou le camphre
• Le crotamiton (nom commercial Eurax) est un agent antiprurigineux disponible sous forme de crème ou de lotion, souvent utilisé pour traiter la gale . Son mécanisme d'action reste inconnu.
• Anesthésiques locaux , tels que la crème topique à la benzocaïne (Lanacane)

La photothérapie est utile pour les démangeaisons sévères, surtout si elles sont causées par une insuffisance rénale . Le type de lumière couramment utilisé est l' UVB .

Parfois, le grattage soulage les démangeaisons isolées, d'où l'existence de dispositifs comme le gratte-dos . Souvent, cependant, le grattage n'offre qu'un soulagement temporaire et peut intensifier les démangeaisons, causant même d'autres dommages à la peau, surnommé le "cycle démangeaisons-grattage".

La base du traitement de la peau sèche est de maintenir une hydratation adéquate de la peau et des émollients topiques .

Aucune étude n'a été menée pour évaluer l'efficacité des crèmes émollientes, des lotions rafraîchissantes, des corticostéroïdes topiques, des antidépresseurs topiques, des antihistaminiques systémiques, des antidépresseurs systémiques, des anticonvulsivants systémiques et de la photothérapie sur les démangeaisons chroniques d'origine inconnue. L'efficacité des options thérapeutiques pour les personnes en phase terminale d'un cancer malin n'est pas connue.

Histoire

En 1660, le médecin allemand Samuel Hafenreffer a défini la démangeaison.

Épidémiologie

Environ 280 millions de personnes dans le monde, soit 4 % de la population, souffrent de démangeaisons. Ceci est comparable aux 2 à 3 % de la population souffrant de psoriasis .

Voir également

• Fourmillement , sensation qui ressemble à celle de petits insectes rampant sur ou sous la peau
• Prurit anal (aussi appelé anusite), irritation de la peau à la sortie du rectum (anus), provoquant l'envie de se gratter
• Démangeaison référée , un phénomène dans lequel un stimulus appliqué dans une région du corps est ressenti comme une démangeaison ou une irritation dans une autre partie du corps
• Poudre de démangeaison , une poudre ou une substance semblable à une poudre qui provoque des démangeaisons lorsqu'elle est appliquée sur la peau humaine.

Les références

Lectures complémentaires

Classification	ré CIM - 10 : L29 CIM - 9-CM : 698 MeSH : D011537 MaladiesDB : 25363
Ressources externes	MedlinePlus : 003217 eMédecine : derm/946 Patient UK : Démangeaisons