Sensibilité au gluten non cœliaque - Non-celiac gluten sensitivity

Sensibilité au gluten non cœliaque
Autres noms Sensibilité au gluten
Spécialité Gastroentérologie , médecine interne , neurologie
Symptômes Symptômes de type syndrome du côlon irritable , fatigue , maux de tête , fibromyalgie , troubles atopiques , maladies neurologiques , problèmes psychiatriques
Début habituel Tout âge
Durée à vie
Causes Réaction au gluten , aux autres protéines et au FODMAP S des céréales contenant du gluten
Méthode de diagnostic Exclusion de la maladie cœliaque et de l'allergie au blé , amélioration avec sevrage du gluten et aggravation après consommation de gluten
Traitement Régime sans gluten
La fréquence 0,5 % à 13 %

La sensibilité au gluten non cœliaque ( NCGS ) ou sensibilité au gluten est « une entité clinique induite par l'ingestion de gluten entraînant des symptômes intestinaux et/ou extra-intestinaux qui s'améliorent une fois que l'aliment contenant du gluten est retiré de l'alimentation, ainsi que la maladie cœliaque et l' allergie au blé. ont été exclus".

Le NCGS est inclus dans le spectre des troubles liés au gluten . La définition et les critères diagnostiques de la sensibilité au gluten non cœliaque ont été débattus et établis par trois conférences de consensus . Cependant, à partir de 2019, il restait beaucoup de débats dans la communauté scientifique quant à savoir si la NCGS était ou non un trouble clinique distinct.

La pathogenèse de la SNGC n'est pas bien comprise, mais l'activation du système immunitaire inné, les effets cytotoxiques directs du gluten et probablement d'autres composants du blé sont impliqués. Il existe des preuves que non seulement la gliadine (le principal antigène cytotoxique du gluten), mais également d'autres protéines appelées ATI présentes dans les céréales contenant du gluten ( blé , seigle , orge et leurs dérivés) peuvent jouer un rôle dans le développement des symptômes. . Les ATI sont de puissants activateurs du système immunitaire inné . Les FODMAP , en particulier les fructanes , sont présents en petites quantités dans les céréales contenant du gluten et ont été identifiés comme une cause possible de certains symptômes gastro-intestinaux chez les patients atteints de NCGS. En 2019, des examens ont conclu que bien que les FODMAP puissent jouer un rôle dans le NCGS, ils n'expliquent que certains symptômes gastro-intestinaux, tels que les ballonnements , mais pas les symptômes extra-digestifs que les personnes atteintes de NCGS peuvent développer, tels que les troubles neurologiques , la fibromyalgie , les troubles psychologiques. troubles et dermatite .

Pour ces raisons, la NCGS est une condition clinique controversée et certains auteurs la remettent encore en question. Il a été suggéré que "sensibilité au blé non cœliaque" est un terme plus approprié, sans oublier que d'autres céréales contenant du gluten sont impliquées dans le développement des symptômes.

Le NCGS est le syndrome le plus courant des troubles liés au gluten avec des taux de prévalence compris entre 0,5% et 13% dans la population générale. Comme aucun biomarqueur permettant de diagnostiquer cette affection n'est disponible, son diagnostic se fait par exclusion des autres troubles liés au gluten , à savoir en excluant la maladie cœliaque et l' allergie au blé . De nombreuses personnes n'ont pas été diagnostiquées selon des critères stricts et il existe une « composante à la mode » dans la récente montée en popularité du régime sans gluten , ce qui conduit à un débat autour des preuves de cette maladie, de sa relation avec la maladie cœliaque et le côlon irritable. syndrome . Les personnes sensibles au gluten non cœliaques restent habituellement dans un « no man's land », sans être reconnues par les spécialistes et sans soins et traitements médicaux adéquats. La plupart de ces personnes ont une longue histoire de problèmes de santé et de consultations infructueuses avec de nombreux médecins, et c'est la raison pour laquelle beaucoup d'entre elles finissent par avoir recours à un régime sans gluten et à un autodiagnostic de la sensibilité au gluten.

Signes et symptômes

Les symptômes rapportés de la SNGC sont similaires à ceux de la maladie cœliaque, la plupart des patients signalant à la fois des symptômes gastro-intestinaux et non gastro-intestinaux. Dans la présentation "classique" du SNGC, les symptômes gastro-intestinaux sont similaires à ceux du syndrome du côlon irritable et ne se distinguent pas non plus de ceux de l'allergie au blé, mais il existe un intervalle différent entre l'exposition au blé et l'apparition des symptômes. L'allergie au blé se déclare rapidement (de quelques minutes à quelques heures) après la consommation d'aliments contenant du blé et peut être anaphylaxique .

Gastro-intestinal

Les symptômes gastro-intestinaux peuvent inclure l'un des éléments suivants : douleurs abdominales , ballonnements , anomalies du transit intestinal ( diarrhée ou constipation ), nausées , aérophagie , flatulences , reflux gastro-œsophagien et stomatite aphteuse .

Extra-intestinal

Le NCGS peut provoquer un large éventail de symptômes extra-intestinaux, qui peuvent être la seule manifestation du NCGS en l'absence de symptômes gastro-intestinaux. Ceux-ci incluent l'un des éléments suivants : maux de tête , migraine , « esprit brumeux », fatigue , fibromyalgie , douleurs articulaires et musculaires, engourdissement des jambes ou des bras , picotements des extrémités, dermatite ( eczéma ou éruption cutanée ), troubles atopiques tels que l' asthme , la rhinite , autres allergies , dépression , anxiété , anémie ferriprive , carence en folate ou maladies auto-immunes .

Un homme atteint d'ataxie au gluten : situation antérieure et évolution après trois mois de régime sans gluten

Le NCGS est également lié à un large éventail de troubles neurologiques et psychiatriques , notamment l' ataxie , la schizophrénie , l' épilepsie , la neuropathie périphérique , l' encéphalopathie , la démence vasculaire , les troubles de l'alimentation , l' autisme , le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), les hallucinations (appelées « psychose du gluten "), et divers troubles du mouvement ( syndrome des jambes sans repos , chorée , parkinsonisme , syndrome de Tourette , tremblement palatin , myoclonies , dystonie , opsoclonus myoclonus syndrome , paroxysmes , dyskinésie , myorhythmie , myokymie ).

Plus de 20 % des personnes atteintes de SNGC présentent une allergie médiée par les IgE à un ou plusieurs inhalants, aliments ou métaux, parmi lesquels les plus courants sont les acariens , les graminées , les pariétaires , les poils de chat ou de chien, les crustacés et le nickel . Environ 35 % des patients souffrent d'autres intolérances alimentaires , principalement une intolérance au lactose .

Causes

La pathogenèse de la NCGS n'est pas encore bien comprise, mais l'activation du système immunitaire inné, les effets cytotoxiques directs du gluten et probablement la cytotoxicité d'autres molécules de blé sont impliqués. Outre le gluten, d'autres composants du blé, du seigle, de l'orge et de leurs dérivés, notamment les inhibiteurs de l'amylasetrypsine (ATI) et les FODMAP, peuvent provoquer des symptômes.

Gluten

Il a été émis l'hypothèse que le gluten , comme cela se produit dans la maladie cœliaque, est la cause de la SNGC. En plus de sa capacité à provoquer des réponses anormales du système immunitaire, des études in vitro sur des cultures cellulaires ont montré que le gluten est cytotoxique et provoque des dommages intestinaux directs. Le gluten et la gliadine favorisent l' apoptose cellulaire (une forme de mort cellulaire programmée ) et réduisent la synthèse des acides nucléiques (ADN et ARN) et des protéines, entraînant une réduction de la viabilité des cellules. Le gluten altère la morphologie et la motilité cellulaires, l'organisation du cytosquelette, l'équilibre oxydatif et le contact intercellulaire (protéines des jonctions serrées).

Autres protéines

Certaines personnes peuvent avoir une réaction à d'autres protéines (inhibiteurs de l'α-amylase/trypsine [ATI]) présentes dans les céréales contenant du gluten et capables d'inhiber l' amylase et la trypsine . Ils ont été identifiés comme l'activateur possible du système immunitaire inné dans la maladie cœliaque et la SNGC.

Les ATI font partie de la défense naturelle de la plante contre les insectes et peuvent provoquer une inflammation intestinale induite par le récepteur de type péage 4 ( TLR4 ) chez l'homme. Ces activités de stimulation du TLR4 des ATI sont limitées aux céréales contenant du gluten (blé, seigle, orge et dérivés) et peuvent induire une immunité innée chez les personnes atteintes de la maladie cœliaque ou de la SNGC. Les ATI résistent à la digestion protéolytique. Les ATI représentent environ 2 à 4 % de la protéine totale du blé moderne et sont présents dans le gluten commercial. Une étude de 2017 chez la souris a démontré que les ATI exacerbent l'inflammation préexistante et peuvent également l'aggraver au niveau des sites extra-intestinaux. Cela peut expliquer pourquoi il y a une augmentation de l'inflammation chez les personnes atteintes de maladies préexistantes lors de l'ingestion de grains contenant de l'ATI.

La culture moderne du blé, en sélectionnant une teneur élevée en ATI, peut jouer un rôle dans l'apparition et l'évolution de troubles tels que la maladie cœliaque et la sensibilité au gluten. Cependant, il a été demandé s'il existe des preuves empiriques suffisantes pour étayer cette affirmation, car en 2018, nous manquons d'études comparant directement le blé moderne aux cultivars anciens à faible teneur en ATI (comme le petit épeautre ) chez les personnes atteintes de NCGS.

L'agglutinine de germe de blé est également considérée comme un déclencheur possible de symptômes de type NCGS.

FODMAP

Les FODMAP (oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols fermentescibles) présents dans les céréales contenant du gluten (principalement les fructanes ) ont été identifiés comme une cause possible de symptômes gastro-intestinaux chez les personnes atteintes de SNGC, à la place ou en plus du gluten.

La quantité de fructanes dans les céréales contenant du gluten est relativement faible et leur rôle a été controversé. Dans le seigle, ils représentent 3,6 % à 6,6 % de la matière sèche, 0,7 % à 2,9 % dans le blé et l'orge n'en contient que des traces. Ils ne sont que des sources mineures de FODMAP lorsqu'ils sont consommés dans les quantités standard habituelles dans l'alimentation quotidienne. Le blé et le seigle peuvent constituer une source majeure de fructanes lorsqu'ils sont consommés en grande quantité. Ils peuvent provoquer au maximum une intolérance légère au blé, limitée à certains symptômes gastro-intestinaux, comme les ballonnements, mais ne justifient pas les symptômes extradigestifs du NCGS. Une revue de 2018 a conclu que bien que l'intolérance au fructane puisse jouer un rôle dans le NCGS, elle n'explique que certains symptômes gastro-intestinaux, mais pas les symptômes extradigestifs que les personnes atteintes de NCGS peuvent développer, tels que les troubles neurologiques , la fibromyalgie , les troubles psychologiques et la dermatite . Les FODMAP provoquent des symptômes digestifs lorsque la personne est hypersensible à la distension luminale . Une revue de 2019 a conclu que les fructanes de blé peuvent provoquer certains symptômes similaires au SCI, tels que les ballonnements, mais sont peu susceptibles de provoquer une activation immunitaire ou des symptômes extra-digestifs. De nombreuses personnes atteintes de NCGS signalent une résolution de leurs symptômes après avoir retiré les céréales contenant du gluten tout en continuant à manger des fruits et des légumes à forte teneur en FODMAP.

Diagnostic

L'absence de biomarqueurs fiables et le fait que certaines personnes ne présentent pas de symptômes digestifs rendent difficile la reconnaissance et le diagnostic de la sensibilité au gluten non cœliaque (NCGS).

Le diagnostic n'est généralement posé que par des critères d'exclusion. Les recommandations diagnostiques du NCGS ont été établies par plusieurs conférences de consensus . L'exclusion de la maladie cœliaque et de l'allergie au blé est importante car ces deux affections apparaissent également chez les personnes qui présentent des symptômes similaires à ceux de la SNGC, qui s'améliorent avec un sevrage du gluten et s'aggravent après la consommation de gluten .

L'apparition des symptômes de la SNGC peut être retardée de quelques heures à quelques jours après l'ingestion de gluten, alors que dans la maladie cœliaque, cela peut prendre des jours à des semaines. L'allergie au blé apparaît rapidement (de quelques minutes à quelques heures) après la consommation d'aliments contenant du blé et peut entraîner une anaphylaxie .

La présence de manifestations extra-intestinales associées a été suggérée comme étant une caractéristique de la SNGC. Lorsque les symptômes se limitent aux effets gastro-intestinaux, il peut y avoir un chevauchement avec l'allergie au blé, le syndrome du côlon irritable (SCI) et (moins probable) l'intolérance aux FODMAP.

Les critères proposés pour un diagnostic de NCGS suggèrent qu'une amélioration des symptômes gastro-intestinaux et des manifestations extra-intestinales supérieure à 30% avec un régime sans gluten (GFD), évaluée à l'aide d'une échelle d'évaluation, est nécessaire pour établir un diagnostic clinique de NCGS. Pour exclure un effet placebo , une provocation au gluten en double aveugle contrôlée par placebo est un outil utile, bien qu'elle soit coûteuse et compliquée pour une utilisation clinique de routine, et qu'elle soit donc généralement réalisée dans des études de recherche.

Ces suggestions ont été incorporées dans le consensus d'experts de Salerne sur les critères de diagnostic du NCGS. Ceux-ci recommandent l'évaluation de la réponse à un essai de 6 semaines d'un régime sans gluten à l'aide d'une échelle d'évaluation définie (étape 1), suivie d'un défi en double aveugle, contrôlé par placebo, de gluten (ou placebo) pendant une semaine de chaque (Étape 2). Une variation de plus de 30% des principaux symptômes lorsqu'ils sont contestés par le gluten ou le placebo est nécessaire pour un résultat positif. D'autres recherches sur les biomarqueurs possibles ont également été identifiées.

Diagnostic différentiel

Les examens évaluant la maladie cœliaque et l'allergie au blé doivent être effectués avant que les patients ne retirent le gluten de leur alimentation. Il est essentiel de faire une distinction claire entre la maladie cœliaque et la SNGC.

Maladie coeliaque

L'objectif principal du diagnostic de la SNGC est d'exclure la maladie cœliaque. Le NCGS et la maladie cœliaque ne peuvent pas être séparés dans le diagnostic car de nombreux symptômes gastro-intestinaux et non gastro-intestinaux sont similaires dans les deux maladies, et il existe des personnes atteintes de la maladie cœliaque ayant une sérologie négative (absence d' anticorps spécifiques de la maladie cœliaque dans le sérum ) ou sans atrophie des villosités . Il n'existe pas de test capable d'éliminer un diagnostic de maladie cœliaque, mais un tel diagnostic est peu probable sans confirmation des haplotypes HLA-DQ2 et/ou HLA-DQ8 .

La prévalence de la maladie cœliaque non diagnostiquée a quadruplé au cours du dernier demi-siècle, la plupart des cas restant méconnus, non diagnostiqués et non traités, laissant les patients cœliaques avec un risque de complications à long terme. Certaines personnes atteintes de NCGS peuvent en effet avoir la maladie cœliaque. Une revue systématique de 2015 a révélé que 20 % des personnes atteintes de SNGC présentant des haplotypes HLA-DQ2 et/ou HLA-DQ8, une sérologie négative et une histologie normale ou une lymphocytose duodénale avaient la maladie cœliaque.

La présence de symptômes auto - immuns chez les personnes atteintes de SNGC suggère la possibilité d'une maladie cœliaque non diagnostiquée. Les maladies auto-immunes généralement associées à la maladie cœliaque sont le diabète sucré de type 1 , la thyroïdite , l' ataxie au gluten , le psoriasis , le vitiligo , l' hépatite auto - immune , la dermatite herpétiforme , la cholangite sclérosante primitive et autres.

Pour évaluer la présence éventuelle de la maladie cœliaque, une sérologie spécifique et des biopsies duodénales sont nécessaires alors que la personne suit encore un régime comprenant du gluten.

Marqueurs sérologiques

Les marqueurs sérologiques de CD (IgA transglutaminase tissulaire [tTGA], IgA endomysial [EmA] et IgG peptide de gliadine désamidée [DGP]) sont toujours négatifs chez les patients atteints de NCGS ; en plus des taux d'auto-anticorps IgA spécifiques, il est nécessaire de déterminer les taux d' IgA totaux . Les anticorps IgG tTGA doivent être contrôlés en cas de déficit sélectif en IgA , qui peut être associé à la maladie cœliaque et survient chez jusqu'à un patient cœliaque sur 40.

Néanmoins, l'absence de marqueurs sérologiques n'exclut certainement pas la maladie cœliaque. Chez les personnes atteintes de maladie cœliaque avant le diagnostic (suivant un régime contenant du gluten), les marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque ne sont pas toujours présents. À mesure que l'âge du diagnostic augmente, ces titres d'anticorps diminuent et peuvent être faibles ou même négatifs chez les enfants plus âgés et les adultes. L'absence d'anticorps spécifiques de la maladie cœliaque est plus fréquente chez les patients sans atrophie villositaire qui n'ont qu'une lymphocytose duodénale (lésions de Marsh 1) et qui répondent à un régime sans gluten avec une amélioration histologique et symptomatique.

Biopsies duodénales

Selon les critères diagnostiques établis par les conférences de consensus (2011 et 2013), il est nécessaire de réaliser des biopsies duodénales pour exclure la maladie cœliaque chez les personnes symptomatiques ayant des anticorps spécifiques de la maladie cœliaque négatifs . En raison de la fragmentation des lésions de la maladie cœliaque, quatre biopsies ou plus sont prélevées sur les deuxième et troisième parties du duodénum et au moins une sur le bulbe duodénal . Même dans les mêmes fragments de biopsie, différents degrés de pathologie peuvent exister.

Les biopsies duodénales chez les personnes atteintes de NGCS sont toujours presque normales - un paramètre essentiel pour le diagnostic de NCGS, bien qu'il soit généralement admis qu'un sous-groupe de personnes atteintes de NGCS peut avoir un nombre accru de lymphocytes intraépithéliaux duodénaux (IEL) ( ≥25/100 entérocytes), qui représentent des lésions Marsh I . Néanmoins, Marsh I est considéré comme compatible avec la maladie cœliaque et la cause la plus fréquente de ces résultats, en particulier chez les personnes positives pour les haplotypes HLA DQ2 et/ou DQ8 , est la maladie cœliaque, avec une prévalence de 16 à 43 %.

Chez les personnes atteintes de lymphocytose duodénale - selon les directives de la Société européenne de gastroentérologie, d'hépatologie et de nutrition pédiatriques (ESPGHAN) - un nombre élevé de cellules de la maladie cœliaque (ou ratio CD/CD3) dans l' évaluation immunohistochimique des biopsies, ou la présence d'IgA anti- Les dépôts intestinaux TG2 et/ou anti-endomysiaux , pourraient être des marqueurs spécifiques de la maladie cœliaque. Catassi et Fasano ont proposé en 2010 que chez les patients sans anticorps de la maladie cœliaque, soit une infiltration lymphocytaire associée à des dépôts sous-épithéliaux d'IgA, soit une réponse histologique à un régime sans gluten , pourrait étayer un diagnostic de maladie cœliaque.

Allergie au blé

La présentation clinique peut être suffisante dans la plupart des cas pour distinguer une allergie au blé des autres entités. Il est exclu lorsqu'il existe des niveaux normaux d' anticorps IgE sériques contre les protéines de gluten et les fractions de blé, et aucune réaction cutanée aux prick tests pour l'allergie au blé. Néanmoins, ces tests ne sont pas toujours totalement fiables.

Si une réaction allergique ne peut être clairement identifiée, le diagnostic doit être confirmé par des tests de provocation alimentaire , idéalement réalisés en double aveugle et contrôlés par placebo . Des réactions allergiques retardées peuvent survenir avec ce type de tests, qui doivent être négatifs au fil du temps, mais il n'y a pas de consensus international sur le diagnostic des symptômes retardés liés au blé/aux aliments. Habituellement, les réactions qui apparaissent entre deux heures et cinq jours après la provocation orale sont considérées comme retardées. La provocation muqueuse suivie d'une endomicroscopie confocale est une technique diagnostique complémentaire, mais cette technologie n'est pas encore généralement disponible et reste expérimentale.

D'autres épreuves

L'évaluation de la présence d' anticorps antigliadine (AGA) peut être un test diagnostique complémentaire utile. Jusqu'à 50% des patients NCGS peuvent avoir des anticorps AGA IgG élevés , mais rarement des anticorps AGA IgA (seulement 7% des cas). Chez ces patients, contrairement à ceux atteints de la maladie cœliaque, les IgG AGA sont devenues indétectables dans les six mois suivant un régime sans gluten.

Les personnes déjà au régime sans gluten

De nombreuses personnes suppriment le gluten de leur alimentation après une longue histoire de problèmes de santé et de consultations infructueuses avec de nombreux médecins, qui les considèrent simplement comme souffrant du syndrome du côlon irritable , et certaines peuvent éliminer le gluten avant de consulter un médecin . Ce fait peut diminuer les titres de marqueurs sérologiques de MC et peut atténuer les changements inflammatoires trouvés dans les biopsies duodénales . Dans ces cas, les patients doivent être testés pour la présence de marqueurs génétiques HLA-DQ2/DQ8 car un résultat HLA-DQ2 et HLA-DQ8 négatif a une valeur prédictive négative élevée pour la maladie cœliaque. Si ces marqueurs sont positifs, il est conseillé de réaliser un challenge gluten sous contrôle médical, suivi d'une sérologie et de biopsies duodénales. Cependant, les protocoles de provocation au gluten ont des limites importantes, car une rechute symptomatique précède généralement le début d'une rechute sérologique et histologique, et devient donc inacceptable pour de nombreux patients. Le défi gluten est également déconseillé avant l'âge de cinq ans et pendant la croissance pubertaire .

On ne sait pas encore quel apport quotidien de gluten est adéquat et combien de temps le défi au gluten devrait durer. Certains protocoles recommandent de manger au maximum 10 g de gluten par jour pendant six semaines. Néanmoins, des études récentes ont montré qu'une dose de 3 g de gluten par jour pendant deux semaines peut induire des anomalies histologiques et sérologiques chez la plupart des adultes atteints de maladie cœliaque avérée. Ce nouveau protocole proposé a montré une plus grande tolérance et conformité. Il a été calculé que son application dans la pratique gastro-intestinale de soins secondaires identifierait la maladie cœliaque chez 7 % des patients référés pour une suspicion de NCGS, tandis que les 93 % restants seraient confirmés comme NCGS ; ce n'est pas encore universellement adopté.

Pour les personnes suivant un régime sans gluten qui sont incapables d'effectuer une provocation orale au gluten, une alternative pour identifier une éventuelle maladie cœliaque est une provocation in vitro à la gliadine de biopsies de l'intestin grêle , mais ce test n'est disponible que dans certains centres de soins tertiaires spécialisés.

Traitement

Après exclusion de la maladie cœliaque et de l'allergie au blé, l'étape suivante pour le diagnostic et le traitement de la SNGC consiste à commencer un régime strict sans gluten (GFD) pour évaluer si les symptômes s'améliorent ou disparaissent complètement. Cela peut se produire quelques jours à quelques semaines après le début d'un GFD, mais l'amélioration peut également être due à une réponse placebo non spécifique. La récupération du système nerveux est lente et parfois incomplète.

Les recommandations peuvent ressembler à celles de la maladie cœliaque, pour que le régime soit strict et maintenu, sans transgression. Le degré de contamination croisée par le gluten toléré par les personnes atteintes de NCGS n'est pas clair, mais il existe des preuves qu'elles peuvent présenter des symptômes même après la consommation de petites quantités. Des contaminations accidentelles sporadiques au gluten peuvent réactiver des troubles du mouvement . Une partie des personnes atteintes de neuropathie ou d'ataxie liée au gluten semble ne pas être capable de tolérer même les traces de gluten autorisées dans la plupart des aliments étiquetés « sans gluten ».

Alors que la maladie cœliaque nécessite l'adhésion à un régime strict sans gluten à vie, on ne sait pas encore si la SNGC est une condition permanente ou transitoire. Les résultats d'une étude de 2017 suggèrent que la SNGC peut être un trouble chronique, comme c'est le cas avec la maladie cœliaque. Un essai de réintroduction du gluten pour observer toute réaction après un à deux ans de régime strict sans gluten pourra être réalisé.

Un régime strict sans gluten est efficace dans la plupart des troubles neurologiques associés à la SNGC, améliorant voire résolvant les symptômes. Elle doit être débutée le plus tôt possible pour améliorer le pronostic. La mort des neurones du cervelet dans l' ataxie est le résultat de l'exposition au gluten et est irréversible. Un traitement précoce avec un régime strict sans gluten peut améliorer les symptômes de l'ataxie et empêcher sa progression. Lorsque la démence a progressé à un degré avancé, le régime n'a aucun effet bénéfique. La myoclonie corticale semble être résistante au traitement à la fois en régime sans gluten et en immunosuppression.

Symptômes persistants

Environ un tiers des patients présumés NCGS continuent de présenter des symptômes, malgré le sevrage du gluten. Hormis une éventuelle erreur de diagnostic, les explications sont multiples.

L'une des raisons est la mauvaise observance du sevrage du gluten, qu'il soit volontaire et/ou involontaire. Il peut y avoir ingestion de gluten, sous forme de contamination croisée ou d'aliments contenant des sources cachées. Dans certains cas, l'amélioration des symptômes gastro-intestinaux avec un régime sans gluten n'est que partielle, et ces patients pourraient s'améliorer considérablement avec l'ajout d'un régime pauvre en FODMAP .

Un sous-groupe peut ne pas s'améliorer lors de la consommation de produits sans gluten disponibles dans le commerce, car ceux-ci peuvent être riches en conservateurs et additifs tels que les sulfites , les glutamates , les nitrates et les benzoates , qui peuvent également jouer un rôle dans le déclenchement de symptômes gastro-intestinaux fonctionnels. De plus, les personnes atteintes de SNGC peuvent souvent présenter des allergies IgE-médiées à un ou plusieurs aliments. Il a été estimé qu'environ 35% souffrent d'autres intolérances alimentaires , principalement l'intolérance au lactose .

Histoire

Le sujet des « intolérances alimentaires », y compris la sensibilité au gluten et les régimes d'élimination, a été discuté en 1976.

Des patients présentant des symptômes comprenant des douleurs abdominales et des diarrhées, qui s'amélioraient avec le sevrage du gluten, et qui n'avaient pas de maladie cœliaque ont été initialement décrits en 1976 et 1978 avec la première série en 1980. Le débat sur l'existence d'une affection spécifique s'est poursuivi depuis lors, mais les trois conférences de consensus tenues depuis 2010 ont produit des définitions cohérentes de la NCGS et de ses critères de diagnostic.

Société et culture

NCGS a été un sujet d'intérêt populaire. Le gluten a été nommé "le nouveau méchant régime". Le régime sans gluten est devenu populaire aux États-Unis et dans d'autres pays. Les cliniciens du monde entier sont confrontés à un nombre croissant de personnes qui ne souffrent pas de maladie cœliaque ni d'allergie au blé, avec des symptômes digestifs ou extra-digestifs qui se sont améliorés après avoir retiré le blé/gluten de l'alimentation. Beaucoup de ces personnes ont commencé par elles-mêmes un régime sans gluten, sans avoir été préalablement évaluées. Une autre raison qui a contribué à cette tendance a été la publication de plusieurs livres qui diabolisent le gluten et le désignent comme une cause du diabète de type 2, de la prise de poids et de l'obésité, ainsi qu'une large liste d'affections allant de la dépression et de l'anxiété à l'arthrite et à l'autisme. Le livre qui a eu le plus d'impact est Grain Brain : The Surprising Truth about Wheat, Carbs, and Sugar – Your Brain's Silent Killers , du neurologue américain David Perlmutter , publié en septembre 2013. Un autre livre qui a eu un grand impact est Wheat Belly. : Perdez le blé, perdez du poids et retrouvez votre chemin vers la santé , par le cardiologue William Davis . Le régime sans gluten a été préconisé et suivi par de nombreuses célébrités pour perdre du poids, comme Miley Cyrus et Gwyneth Paltrow , et certains athlètes d'élite pour améliorer leurs performances.

Les estimations suggèrent qu'en 2014, 30% des personnes aux États-Unis et en Australie consommaient des aliments sans gluten, avec des estimations selon lesquelles d'ici 2016, environ 100 millions d'Américains consommeraient des produits sans gluten. Les données d'une enquête Nielsen de 2015 auprès de 30 000 adultes dans 60 pays du monde ont montré que 21 % des gens préfèrent acheter des aliments sans gluten, l'intérêt étant le plus élevé chez les jeunes générations. Une autre école de pensée suggère que de nombreuses personnes évitent inutilement le gluten alors qu'elles n'en ont pas besoin.

Le débat autour de la NCGS en tant que véritable condition clinique peut être intensifié parce que souvent les patients sont auto-diagnostiqués ou qu'un diagnostic est posé par des praticiens de la santé alternative . De nombreuses personnes qui suivent un régime sans gluten n'excluaient pas auparavant la maladie cœliaque ou, lorsqu'elles sont pleinement évaluées, d'autres diagnostics alternatifs peuvent être trouvés, tels qu'une intolérance au fructose ou une prolifération bactérienne de l'intestin grêle , ou une meilleure réponse à un régime pauvre en FODMAP. obtenu.

Recherche

Il existe de nombreuses questions ouvertes sur la sensibilité au gluten, souligné dans une revue selon laquelle "il reste encore à clarifier si ce trouble est permanent ou transitoire et s'il est lié à l'auto-immunité". Il n'a pas encore été établi si les réponses immunitaires innées ou adaptatives sont impliquées dans le NCGS, ni si la condition se rapporte spécifiquement au gluten ou plutôt à d'autres composants des céréales.

Des études indiquent que l' AGA IgG est élevée chez un peu plus de la moitié des patients NCGS et que, contrairement aux patients atteints de la maladie cœliaque, l'IgG AGA diminue fortement au cours des 6 mois de régime sans gluten ; L'AGA IgA est généralement faible ou absente chez les patients NCGS.

La nécessité de développer des biomarqueurs pour le NCGS est fréquemment soulignée ; par exemple, une revue a indiqué : « Il y a un besoin désespéré de biomarqueurs fiables… qui incluent des résultats cliniques, biochimiques et histopathologiques qui soutiennent le diagnostic de NCGS.

La recherche a également tenté de discerner, par des essais contrôlés par placebo en double aveugle , entre une « composante à la mode » de la popularité récente du régime sans gluten et une sensibilité réelle au gluten ou à d'autres composants du blé. Dans un 2013 en double aveugle , contrôlée contre placebo défi (DBPC) par Biesiekierski et al. chez quelques personnes atteintes du SCI, les auteurs n'ont trouvé aucune différence entre les groupes gluten ou placebo et le concept de NCGS en tant que syndrome a été remis en question. Néanmoins, cette étude présentait des erreurs de conception et une sélection incorrecte des participants, et la réintroduction du gluten et des protéines de lactosérum a probablement eu un effet nocebo similaire chez toutes les personnes, ce qui aurait pu masquer le véritable effet de la réintroduction du gluten/blé. Dans un essai croisé placebo en double aveugle de 2015, de petites quantités de gluten de blé purifié ont déclenché des symptômes gastro-intestinaux (tels que des ballonnements abdominaux et des douleurs) et des manifestations extra-intestinales (telles que l'esprit brumeux, la dépression et la stomatite aphteuse) dans le NCGS autodéclaré. . Néanmoins, il reste difficile de savoir si ces résultats impliquent spécifiquement le gluten ou les protéines présentes dans les céréales contenant du gluten. Dans une étude de recherche croisée en double aveugle de 2018 sur 59 personnes suivant un régime sans gluten avec des défis de gluten , de fructanes ou de placebo , les symptômes intestinaux (en particulier les ballonnements ) étaient à la limite significativement plus élevés après défi avec des fructanes, par rapport aux protéines de gluten ( P = 0,049 ). Bien que les différences entre les trois interventions aient été très faibles, les auteurs ont conclu que les fructanes (le type spécifique de FODMAP trouvé dans le blé) sont plus susceptibles d'être la cause des symptômes gastro-intestinaux de la SNGC que le gluten. De plus, les fructanes utilisés dans l'étude ont été extraits de la racine de chicorée, il reste donc à voir si les fructanes de blé produisent le même effet.

Voir également

Les références