Scarlatine - Scarlet fever

Scarlatine
Autres noms	Scarlatine, scarlatine
Langue de fraise vue dans la scarlatine
Spécialité	Maladie infectieuse
Symptômes	Maux de gorge , fièvre, maux de tête, ganglions lymphatiques enflés , éruption cutanée caractéristique
Complications	Glomérulonéphrite , cardiopathie rhumatismale , arthrite
Début habituel	5-15 ans
Causes	Infections cutanées streptococciques , angine streptococcique
Méthode de diagnostic	Culture de la gorge
La prévention	Lavage des mains , ne pas partager d'objets personnels, rester à l'écart des personnes malades
Traitement	Antibiotiques
Pronostic	Typiquement bon

La scarlatine est une maladie résultant d'une infection à streptocoque du groupe A (streptocoque du groupe A) , également connue sous le nom de Streptococcus pyogenes . Les signes et symptômes comprennent un mal de gorge , de la fièvre, des maux de tête, des ganglions lymphatiques enflés et une éruption cutanée caractéristique. L'éruption est rouge et ressemble à du papier de verre et la langue peut être rouge et bosselée. Elle touche le plus souvent les enfants entre 5 et 15 ans.

La scarlatine affecte un petit nombre de personnes atteintes d' angine streptococcique ou d' infections cutanées à streptocoques . Les bactéries sont généralement propagées par les personnes qui toussent ou éternuent. Il peut également se propager lorsqu'une personne touche un objet contenant des bactéries, puis touche sa bouche ou son nez. L'éruption caractéristique est due à la toxine érythrogène , une substance produite par certains types de la bactérie. Le diagnostic est généralement confirmé par la mise en culture de la gorge .

En 2020, il n'y a pas de vaccin . La prévention consiste à se laver fréquemment les mains , à ne pas partager d'objets personnels et à rester à l'écart des autres personnes malades. La maladie est traitable avec des antibiotiques , qui préviennent la plupart des complications. Les résultats de la scarlatine sont généralement bons si elle est traitée. Les complications à long terme de la scarlatine comprennent les maladies rénales , les cardiopathies rhumatismales et l'arthrite. Au début du 20e siècle, avant que les antibiotiques ne soient disponibles, c'était l'une des principales causes de décès chez les enfants. Une antitoxine a été produite avant les antibiotiques ; cependant, il n'a jamais été fabriqué en quantités suffisantes et ne pouvait être utilisé pour traiter aucune autre maladie comme le peuvent les antibiotiques.

Il y a eu des signes de résistance aux antibiotiques, et il y a eu des épidémies récentes à Hong Kong en 2011 et au Royaume-Uni en 2014, avec une augmentation de 68% au Royaume-Uni au cours des quatre années jusqu'en 2018. Des recherches publiées en octobre 2020 ont montré que l'infection de la bactérie par trois virus a conduit à des souches plus fortes de la bactérie.

Signes et symptômes

Éruption cutanée qui a un aspect caractéristique, un motif d'étalement et un processus de desquamation , par exemple "Langue de fraise" :

• La langue a initialement un enduit blanc, tandis que les papilles de la langue sont enflées et rougies. La saillie des papilles rouges à travers le revêtement blanc donne à la langue un aspect « fraise blanche ».
• Quelques jours plus tard (suite au processus de desquamation, ou à la chute du tissu qui a créé l'enduit blanc), la blancheur disparaît, et les papilles rouges et agrandies donnent à la langue un aspect « rouge fraise ». L'aspect symptomatique de la langue fait partie de l'éruption cutanée caractéristique de la scarlatine.
• Les lignes de Pastia
• Lignes de pétéchies , qui apparaissent sous forme de zones roses/rouges situées dans les aisselles et les coudes
• Vomissements et douleurs abdominales

angine streptococcique

Signes et symptômes typiques de la pharyngite streptococcique (également connue sous le nom d'angine streptococcique) :

• Maux de gorge, déglutition douloureuse
• Fièvre - généralement supérieure à 39 °C (102,2 °F)
• Fatigue
• Amygdales agrandies et rougies avec des exsudats jaunes ou blancs (il s'agit généralement d'une pharyngite exsudative)
• Ganglions lymphatiques hypertrophiés et sensibles généralement situés à l'avant du cou

Les signes suivants seront généralement absents : toux, enrouement, écoulement nasal, diarrhée et conjonctivite . De tels symptômes indiquent ce qui est plus probablement une infection virale.

Éruption

L'éruption commence 1 à 2 jours après l'apparition des symptômes causés par la pharyngite streptococcique (mal de gorge, fièvre, fatigue). Cette éruption cutanée caractéristique a été qualifiée de "scarlatiniforme" et apparaît comme une rougeur diffuse de la peau avec de petites papules, ou bosses, qui ressemblent à la chair de poule. Ces bosses sont ce qui donne la texture de papier de verre caractéristique à l'éruption cutanée. La peau rougie blanchit lorsqu'on exerce une pression dessus. La peau peut ressentir des démangeaisons, mais ce ne sera pas douloureux. L'éruption commence généralement à la flexion du coude et d'autres surfaces. Il apparaît ensuite sur le tronc et s'étend progressivement aux bras et aux jambes. Les paumes, la plante des pieds et le visage ne sont généralement pas touchés par l'éruption cutanée. Le visage, cependant, est généralement rouge, surtout dans les joues, avec un anneau de pâleur autour de la bouche. Une fois que l'éruption cutanée s'est propagée, elle devient plus prononcée dans les plis de la peau, tels que les plis cutanés dans les régions inguinales et axillaires du corps. Dans ces zones également, des lignes de Pastia peuvent apparaître : des pétéchies disposées en un motif linéaire. Dans la semaine suivant son apparition, l'éruption cutanée commence à s'estomper, suivie d'un processus plus long de desquamation ou de desquamation de la couche externe de la peau. Cela dure plusieurs semaines. Le processus de desquamation commence généralement sur le visage et progresse vers le bas sur le corps. Après la desquamation, la peau aura un aspect hâlé.

Bouche

La pharyngite streptococcique, qui est la présentation habituelle de la scarlatine en combinaison avec l'éruption caractéristique, implique généralement les amygdales. Les amygdales apparaîtront enflées et rougies. Le palais et la luette sont également fréquemment touchés par l'infection. L'atteinte du palais mou peut être vue sous la forme de minuscules taches rouges et rondes appelées taches de Forchheimer .

Présentations variables

Les caractéristiques de la scarlatine peuvent différer selon l'âge et la race de la personne. Les enfants de moins de 5 ans peuvent avoir des présentations atypiques. Les enfants de moins de 3 ans peuvent présenter une congestion nasale et une fièvre inférieure. Les nourrissons peuvent présenter des symptômes d'irritabilité accrue et de diminution de l'appétit.

Les enfants qui ont la peau plus foncée peuvent avoir une présentation différente, car la rougeur de la peau impliquée dans l'éruption cutanée et l'anneau de pâleur autour de la bouche peuvent être moins évidents. La suspicion basée sur les symptômes associés et les études diagnostiques sont importantes dans ces cas.

Cours

Après l'exposition au streptocoque, l'apparition des symptômes se produit 12 heures à 7 jours plus tard. Ceux-ci peuvent inclure de la fièvre, de la fatigue et des maux de gorge. L'éruption scarlatiniforme caractéristique apparaît 12 à 48 heures plus tard. Pendant les premiers jours du développement de l'éruption cutanée et de la généralisation rapide, les lignes de Pastia et la langue de fraise sont également présentes. L'éruption commence à s'estomper dans les 3 à 4 jours, suivie de la desquamation de l'éruption, qui dure plusieurs semaines à un mois. Si le cas de scarlatine n'est pas compliqué, la guérison de la fièvre et des symptômes cliniques, autres que le processus de desquamation, se produit en 5 à 10 jours.

Complications

Les complications, qui peuvent découler de la scarlatine lorsqu'elle n'est pas traitée ou insuffisamment traitée, peuvent être divisées en deux catégories : suppurées et non suppurées.

Complications suppurées : il s'agit de complications rares qui résultent soit d'une propagation directe aux structures proches du site primaire d'infection, soit d'une propagation par le système lymphatique ou le sang. Dans le premier cas, la scarlatine peut se propager au pharynx. Les problèmes possibles de cette méthode de propagation comprennent les abcès péri-amygdaliens ou rétropharyngés, la cellulite , la mastoïdite ou la sinusite .

Dans le second cas, l'infection streptococcique peut se propager par le système lymphatique ou le sang vers des zones du corps plus éloignées du pharynx. Quelques exemples des nombreuses complications qui peuvent découler de ces méthodes de propagation comprennent l' endocardite , la pneumonie ou la méningite .

Complications non suppuratives : ces complications découlent de certains sous-types de streptocoques du groupe A qui provoquent une réponse auto-immune dans le corps par ce que l'on appelle le mimétisme moléculaire . Dans ces cas, les anticorps que le système immunitaire de la personne a développés pour attaquer les streptocoques du groupe A sont également capables d'attaquer les propres tissus de la personne. Les complications suivantes en résultent, selon les tissus du corps de la personne ciblés par ces anticorps.

• Fièvre rhumatismale aiguë : Il s'agit d'une complication qui survient 2 à 6 semaines après une infection streptococcique du groupe A des voies respiratoires supérieures. Elle se présente dans les pays en développement, où le traitement antibiotique des infections à streptocoques est moins fréquent, comme une maladie fébrile avec plusieurs manifestations cliniques, qui sont organisées selon ce qu'on appelle les critères de Jones . Ces critères comprennent l'arthrite, la cardite, les problèmes neurologiques et les signes cutanés. Le diagnostic dépend également de la preuve d'une infection streptococcique du groupe A antérieure dans les voies respiratoires supérieures (comme on le voit dans la pharyngite streptococcique et la scarlatine). La cardite est le résultat de la réponse immunologique ciblant le tissu cardiaque de la personne, et c'est la séquelle la plus grave qui se développe à partir du rhumatisme articulaire aigu. Lorsque cette atteinte du tissu cardiaque se produit, on parle de cardiopathie rhumatismale . Dans la plupart des cas de cardiopathie rhumatismale, la valve mitrale est touchée, entraînant finalement une sténose mitrale . Le lien avec le rhumatisme articulaire aigu et les maladies cardiaques est particulièrement préoccupant en Australie, en raison de la forte prévalence de ces maladies dans les communautés aborigènes et insulaires du détroit de Torres .
• Glomérulonéphrite post-streptococcique : Il s'agit d'une inflammation du rein, qui survient 1 à 2 semaines après une pharyngite streptococcique du groupe A. Elle peut également se développer après un épisode d' impétigo ou toute infection cutanée à streptocoque du groupe A (cela diffère du rhumatisme articulaire aigu qui ne fait suite qu'à une pharyngite streptococcique du groupe A). C'est le résultat de la réponse auto-immune à l'infection streptococcique affectant une partie du rein. Les personnes présentent ce qu'on appelle le syndrome néphritique aigu , dans lequel elles présentent une pression artérielle élevée, un gonflement et des anomalies urinaires. Les anomalies urinaires comprennent le sang et les protéines trouvés dans l'urine, ainsi qu'une production d'urine globalement moindre.
• Arthrite réactive post-streptococcique : La présentation d'arthrite après un épisode récent de pharyngite streptococcique du groupe A fait suspecter le rhumatisme articulaire aigu, car c'est l'un des critères de Jones pour cette complication distincte. Mais, lorsque l'arthrite est un symptôme isolé, on parle d'arthrite réactive poststreptococcique. Cette arthrite peut impliquer une variété d'articulations dans tout le corps, contrairement à l'arthrite du rhumatisme articulaire aigu, qui affecte principalement les grosses articulations telles que les articulations du genou. Elle peut se présenter moins de 10 jours après la pharyngite streptococcique du groupe A.

Causer

L'angine streptococcique se propage par contact étroit entre les personnes, via des gouttelettes respiratoires (par exemple, la salive ou les écoulements nasaux). Une personne en contact étroit avec une autre personne infectée par la pharyngite streptococcique du groupe A a 35% de chances d'être infectée. Un enfant sur dix infecté par la pharyngite streptococcique du groupe A développera la scarlatine.

Physiopathologie

L'éruption de la scarlatine, qui différencie cette maladie d'une pharyngite à streptocoques du groupe A isolée (ou angine à streptocoques), est causée par des souches spécifiques de streptocoque du groupe A qui produisent une exotoxine pyrogène . Ces souches productrices de toxines provoquent la scarlatine chez les personnes qui ne possèdent pas déjà d' anticorps antitoxine . Les exotoxines pyrogènes streptococciques A, B et C (speA, speB et speC) ont été identifiées. Les exotoxines pyrogènes sont également appelées toxines érythrogènes et provoquent l' éruption érythémateuse de la scarlatine. Les souches de streptocoques du groupe A qui causent la scarlatine ont besoin de bactériophages spécifiques pour qu'il y ait production d'exotoxines pyrogènes. Plus précisément, le bactériophage T12 est responsable de la production de speA. L'exotoxine A pyrogène streptococcique, speA, est celle qui est le plus souvent associée aux cas de scarlatine qui se compliquent de séquelles immunitaires, de rhumatisme articulaire aigu et de glomérulonéphrite post-streptococcique.

Ces toxines sont également connues sous le nom de « superantigènes », car elles sont capables de provoquer une réponse immunitaire étendue dans le corps par l'activation de certaines des principales cellules responsables du système immunitaire de la personne. Le corps réagit à ces toxines en fabriquant des anticorps contre ces toxines spécifiques. Cependant, ces anticorps ne protègent pas complètement la personne contre les futures infections à streptocoques du groupe A, car il existe 12 exotoxines pyrogènes différentes possibles.

Microbiologie

La maladie est causée par la sécrétion d' exotoxines pyrogènes par la bactérie Streptococcus infectante . L'exotoxine A pyrogène streptococcique ( speA ) est probablement la mieux étudiée de ces toxines. Elle est portée par le bactériophage T12 qui s'intègre dans le génome streptococcique d'où la toxine est transcrite. Le phage lui-même s'intègre dans un gène d'ARNt de sérine sur le chromosome.

Le virus T12 lui-même n'a pas été classé dans un taxon par le Comité international de taxonomie des virus . Il possède un génome à ADN double brin et, pour des raisons morphologiques, semble être un membre des Siphoviridae .

Le speA gène a été clone et séquence en 1986. Elle est de 753 paires de bases en longueur et code pour une 29,244 kilodaltons (kDa) des protéines . La protéine contient un peptide signal putatif de 30 acides aminés ; l'élimination de la séquence signal donne un poids moléculaire prédit de 25,787 kDa pour la protéine sécrétée. Un promoteur et un site de liaison au ribosome ( séquence Shine-Dalgarno ) sont présents en amont du gène. Un terminateur de transcription est situé 69 bases en aval du codon de terminaison de traduction . La partie carboxy-terminale de la protéine présente une homologie étendue avec l'extrémité carboxy-terminale des entérotoxines B et C1 de Staphylococcus aureus .

Les phages streptococciques autres que T12 peuvent également porter le gène speA .

Diagnostic

Bien que la présentation de la scarlatine puisse être diagnostiquée cliniquement, des tests supplémentaires peuvent être nécessaires pour la distinguer d'autres maladies. En outre, l'histoire d'une exposition récente à une personne atteinte d' angine streptococcique peut être utile dans le diagnostic. Il existe deux méthodes utilisées pour confirmer la suspicion de scarlatine; test de détection rapide des antigènes et culture de la gorge .

Le test de détection rapide des antigènes est un test très spécifique mais peu sensible. Cela signifie que si le résultat est positif (indiquant que l'antigène streptococcique du groupe A a été détecté et donc confirmant que la personne a une pharyngite streptococcique du groupe A), alors il convient de traiter le patient avec des antibiotiques. Mais, si le test de détection rapide de l'antigène est négatif (indiquant qu'ils n'ont pas de pharyngite à streptocoques du groupe A), une culture de la gorge est nécessaire pour confirmer, car le premier test aurait pu donner un résultat faussement négatif . Au début du 21e siècle, la culture de la gorge est le «gold standard» actuel pour le diagnostic.

Les tests sérologiques recherchent des preuves des anticorps que le corps produit contre l'infection streptococcique, y compris l'antistreptolysine-O et l'antidésoxyribonucléase B. Il faut 2 à 3 semaines au corps pour fabriquer ces anticorps, donc ce type de test n'est pas utile pour diagnostiquer une infection actuelle . Mais, il est utile lors de l'évaluation d'une personne qui peut avoir l'une des complications d'une infection streptococcique précédente.

Les cultures de gorge effectuées après une antibiothérapie peuvent montrer si l'infection a été éliminée. Ces prélèvements de gorge, cependant, ne sont pas indiqués, car jusqu'à 25 % des personnes correctement traitées peuvent continuer à être porteuses de l'infection streptococcique tout en étant asymptomatiques.

Diagnostic différentiel

• Virales exanthème : Les infections virales sont souvent accompagnées d'une éruption cutanée qui peut être décrit comme morbilliforme ou maculo . Ce type d'éruption s'accompagne d'une période prodromique de toux et d'écoulement nasal en plus d'une fièvre, indiquant un processus viral.
• Dermatite allergique ou de contact : L'aspect érythémateux de la peau sera dans une distribution plus localisée plutôt que l'éruption diffuse et généralisée observée dans la scarlatine.
• Eruption médicamenteuse : Ce sont des effets secondaires potentiels de la prise de certains médicaments tels que la pénicilline. L'éruption maculopapuleuse rougie qui en résulte peut provoquer des démangeaisons et s'accompagner de fièvre.
• Maladie de Kawasaki : Les enfants atteints de cette maladie présentent également une langue de fraise et subissent un processus desquamatif sur leurs paumes et leurs plantes. Cependant, ces enfants ont tendance à avoir moins de 5 ans, leur fièvre dure plus longtemps (au moins cinq jours) et ils présentent des critères cliniques supplémentaires (notamment des signes tels que rougeur conjonctivale et lèvres gercées), qui peuvent aider à la distinguer de la scarlatine. .
• Syndrome de choc toxique : Les bactéries streptococciques et staphylococciques peuvent provoquer ce syndrome. Les manifestations cliniques comprennent une éruption cutanée diffuse et une desquamation des paumes et des plantes. Elle peut être distinguée de la scarlatine par une pression artérielle basse, un manque de texture de papier de verre pour l'éruption cutanée et une atteinte de plusieurs organes.
• Syndrome de la peau ébouillantée staphylococcique : Il s'agit d'une maladie qui survient principalement chez les jeunes enfants en raison d'une souche productrice de toxines de la bactérie Staphylococcus aureus . Le début brutal de la fièvre et l'apparition diffuse de coups de soleil de l'éruption peuvent ressembler à la scarlatine. Cependant, cette éruption cutanée est associée à une sensibilité et à la formation de grosses cloques. Ces ampoules éclatent facilement, suivies d'un pelage de la peau.
• Scarlatine staphylococcique : L'éruption est identique à la scarlatine streptococcique dans la distribution et la texture, mais la peau affectée par l'éruption sera sensible.

La prévention

Une méthode consiste à utiliser à long terme des antibiotiques pour prévenir de futures infections à streptocoques du groupe A. Cette méthode n'est indiquée que pour les personnes qui ont eu des complications telles que des crises récurrentes de rhumatisme articulaire aigu ou des cardiopathies rhumatismales. Les antibiotiques sont limités dans leur capacité à prévenir ces infections car il existe une variété de sous-types de streptocoques du groupe A qui peuvent provoquer l'infection.

L'approche vaccinale a une plus grande probabilité de prévenir efficacement les infections à streptocoques du groupe A, car les formulations vaccinales peuvent cibler plusieurs sous-types de bactéries. Un vaccin développé par George et Gladys Dick en 1924 a été abandonné en raison de sa faible efficacité et de l'introduction d'antibiotiques. Les difficultés dans le développement d'un vaccin incluent la variété considérable de souches de streptocoques du groupe A présentes dans l'environnement et le temps et le nombre de personnes nécessaires pour des essais appropriés pour la sécurité et l'efficacité de tout vaccin potentiel. Il y a eu plusieurs tentatives pour créer un vaccin au cours des dernières décennies. Ces vaccins, encore en phase de développement, exposent la personne à des protéines présentes à la surface des streptocoques du groupe A pour activer une réponse immunitaire qui préparera la personne à combattre et à prévenir de futures infections.

Il y avait autrefois un vaccin contre la diphtérie scarlatine. Cependant, il s'est avéré qu'il n'était pas efficace. Ce produit a été abandonné à la fin de la Seconde Guerre mondiale.

Traitement

Les antibiotiques pour lutter contre l'infection streptococcique sont la pierre angulaire du traitement de la scarlatine. L'administration rapide d'antibiotiques appropriés diminue la durée de la maladie. Le pelage de la couche externe de la peau, cependant, se produira malgré le traitement. L'un des principaux objectifs du traitement est d'empêcher l'enfant de développer l'une des complications suppurées ou non suppurées, en particulier le rhumatisme articulaire aigu. Tant que les antibiotiques sont commencés dans les neuf jours, il est très peu probable que l'enfant développe un rhumatisme articulaire aigu. Il n'a pas été démontré que l'antibiothérapie prévenait le développement de la glomérulonéphrite post-streptococcique. Une autre raison importante pour un traitement rapide avec des antibiotiques est la capacité d'empêcher la transmission de l'infection entre les enfants. Une personne infectée est plus susceptible de transmettre l'infection à une autre personne au cours des 2 premières semaines. Un enfant n'est plus contagieux (capable de transmettre l'infection à un autre enfant) après 24 heures d'antibiotiques.

L'antibiotique de choix est la pénicilline V qui se prend par voie orale sous forme de comprimés. Les enfants qui ne peuvent pas prendre de pilules peuvent recevoir de l' amoxicilline, qui se présente sous forme liquide et est tout aussi efficace. La durée du traitement est de 10 jours. La benzathine pénicilline G peut être administrée en une seule injection intramusculaire comme autre alternative si l'ingestion de comprimés n'est pas possible. Si la personne est allergique à la famille des antibiotiques dont font partie à la fois la pénicilline et l'amoxicilline ( antibiotiques bêta-lactamines ), une céphalosporine de première génération est utilisée. Cependant, les antibiotiques céphalosporines peuvent toujours provoquer des effets indésirables chez les personnes dont la réaction allergique à la pénicilline est une réaction d'hypersensibilité de type 1 . Dans ces cas, il convient de choisir plutôt la clindamycine ou l' érythromycine . L'amygdalectomie , bien qu'autrefois un traitement raisonnable pour la pharyngite streptococcique récurrente, n'est pas indiquée, car une personne peut toujours être infectée par le streptocoque du groupe A sans ses amygdales.

Résistance aux antibiotiques et résurgence

Une souche de scarlatine résistante aux médicaments , résistante aux antibiotiques macrolides tels que l' érythromycine , mais conservant une sensibilité médicamenteuse aux antibiotiques bêta-lactamines tels que la pénicilline, est apparue à Hong Kong en 2011, représentant au moins deux décès dans cette ville, le premier tel depuis plus d'une décennie. Environ 60% des souches en circulation du streptocoque du groupe A cette cause scarlatine à Hong Kong sont résistants aux macrolides antibiotiques , explique le professeur Kwok-yung Yuen , directeur de l' Université de Hong Kong de microbiologie département. Auparavant, les taux de résistance observés étaient de 10 à 30 % ; l'augmentation est probablement le résultat de l'abus d'antibiotiques macrolides ces dernières années.

Il y a également eu une épidémie au Royaume-Uni en 2014, et le National Health Service a signalé une augmentation de 68 % du nombre de S. pyogenes identifiés dans les rapports de laboratoire entre 2014 et 2018.

Nouvelle recherche publiée en octobre 2020 dans la revue selon laquelle la bactérie semble devenir plus robuste après avoir été infectée par des virus, en particulier le sérotype M12 d'Asie du Nord-Est (emm12) (streptocoque du groupe A, GAS). Ils ont découvert trois nouveaux gènes, acquis à partir de virus, conduisant au développement de « superantigènes » ciblant les globules blancs , conduisant à une souche plus virulente de la bactérie.

Un vaccin qui protégera contre les 180 à 200 types de bactéries à l'origine de la maladie est en cours d'élaboration depuis plus de 20 ans, mais en 2020, aucun vaccin sûr n'avait encore été développé.

Épidémiologie

La scarlatine survient également chez les hommes et les femmes. Les enfants sont le plus souvent infectés, généralement entre 5 et 15 ans. Bien que les infections streptococciques puissent survenir à tout moment de l'année, les taux d'infection atteignent leur maximum en hiver et au printemps, généralement dans les climats plus froids.

La morbidité et la mortalité de la scarlatine ont diminué depuis les XVIIIe et XIXe siècles, époque à laquelle il y avait des épidémies causées par cette maladie. Vers 1900, le taux de mortalité à plusieurs endroits atteint 25 %. L'amélioration du pronostic peut être attribuée à l'utilisation de la pénicilline dans le traitement de cette maladie. La fréquence des cas de scarlatine a également diminué au cours du siècle dernier. Plusieurs foyers de la maladie ont été signalés dans divers pays au cours de la dernière décennie. La raison de ces augmentations récentes reste incertaine dans la communauté médicale. Entre 2013 et 2016, les taux de population de la scarlatine en Angleterre sont passés de 8,2 à 33,2 pour 100 000 et les hospitalisations pour la scarlatine ont augmenté de 97 %.

Histoire

On ne sait pas quand une description de cette maladie a été enregistrée pour la première fois. Hippocrate , écrivant vers 400 avant JC, a décrit l'état d'une personne avec une peau rougie et de la fièvre.

La première description de la maladie dans la littérature médicale est apparue dans le livre De Tumoribus praeter Naturam de 1553 de l' anatomiste et médecin sicilien Giovanni Filippo Ingrassia , où il l'appelait rossalia . Il a également tenu à distinguer que cette présentation avait des caractéristiques différentes de la rougeole . Elle a été redécrite par Johann Weyer lors d'une épidémie en Basse Allemagne entre 1564 et 1565 ; il l'appelait scarlatina anginosa . La première description sans équivoque de la scarlatine apparaît dans un livre de Joannes Coyttarus de Poitiers , De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , publié en 1578 à Paris. Daniel Sennert de Wittenberg a décrit la « desquamation scarlatine » classique en 1572 et a également été le premier à décrire l' arthrite précoce , l' hydropisie scarlatinienne et l' ascite associées à la maladie.

En 1675, le terme couramment utilisé pour désigner la scarlatine, « scarlatine », a été écrit par Thomas Sydenham , un médecin anglais.

En 1827, Richard Bright fut le premier à reconnaître l'implication du système rénal dans la scarlatine.

L'association entre les streptocoques et la maladie a été décrite pour la première fois en 1874 par Theodor Billroth , à propos des personnes atteintes d'infections cutanées. Billroth a également inventé le nom de genre Streptococcus . En 1884, Friedrich Julius Rosenbach a modifié le nom en son nom actuel, Streptococcus pyogenes, après avoir examiné plus avant les bactéries présentes dans les lésions cutanées. L'organisme a été cultivé pour la première fois en 1883 par le chirurgien allemand Friedrich Fehleisen à partir de lésions de l' érysipèle .

Toujours en 1884, le médecin allemand Friedrich Loeffler fut le premier à montrer la présence de streptocoques dans la gorge de personnes atteintes de scarlatine. Parce que toutes les personnes atteintes de streptocoques pharyngés n'ont pas développé de scarlatine, ces résultats sont restés controversés pendant un certain temps. L'association entre les streptocoques et la scarlatine a été confirmée par Alphonse Dochez et George et Gladys Dick au début des années 1900.

Toujours en 1884, la première maison de convalescence au monde pour les patients atteints de scarlatine a été ouverte à Brockley Hill, Stanmore, fondée par Mary Wardell .

Nil Filatov (en 1895) et Clement Dukes (en 1894) ont décrit une maladie exanthématique qu'ils pensaient être une forme de rubéole , mais en 1900, Dukes l'a décrite comme une maladie distincte connue sous le nom de maladie de Dukes, maladie de Filatov, ou quatrième maladie. Cependant, en 1979, Keith Powell l'a identifié comme étant en fait la même maladie que la forme de scarlatine qui est causée par l'exotoxine staphylococcique et est connue sous le nom de syndrome de la peau ébouillantée staphylococcique .

Du sérum de scarlatine provenant de sang de cheval a été utilisé dans le traitement des enfants à partir de 1900 et a considérablement réduit les taux de mortalité.

En 1906, le pédiatre autrichien Clemens von Pirquet a postulé que les complexes immuns pathogènes étaient responsables de la néphrite qui a suivi la scarlatine.

Les bactériophages ont été découverts en 1915 par Frederick Twort . Son travail a été négligé et les bactériophages ont ensuite été redécouverts par Felix d'Herelle en 1917. L'association spécifique de la scarlatine avec les streptocoques du groupe A a dû attendre le développement du schéma de groupement des streptocoques de Lancefield dans les années 1920. George et Gladys Dick ont ​​montré que les filtrats acellulaires pouvaient induire la réaction érythémateuse caractéristique de la scarlatine, prouvant que cette réaction était due à une toxine. Karelitz et Stempien ont découvert que des extraits de globuline sérique humaine et de globuline placentaire peuvent être utilisés comme agents éclaircissants pour la scarlatine et cela a été utilisé plus tard comme base pour le test de Dick. L'association scarlatine et bactériophages a été décrite en 1926 par Cantucuzène et Boncieu.

Une antitoxine contre la scarlatine a été développée en 1924.

La première toxine qui cause cette maladie a été clonée et séquencée en 1986 par Weeks et Ferretti. La découverte de la pénicilline et son utilisation généralisée qui a suivi ont considérablement réduit la mortalité de cette maladie autrefois redoutée. Les rapports de cas de scarlatine ont augmenté dans des pays comme l'Angleterre, le Pays de Galles , la Corée du Sud , le Vietnam , la Chine et Hong Kong ces dernières années. Les chercheurs ne savent pas ce qui a causé le pic de cas de la maladie.

Le test de Dick

Le test de Dick, inventé en 1924 par George F. Dick et Gladys Dick , a été utilisé pour identifier les personnes sensibles à la scarlatine. Le test de Dick consistait à injecter une souche diluée de streptocoques connus pour causer la scarlatine dans la peau d'une personne. Une réaction locale de la peau au site d'injection est apparue chez les personnes susceptibles de développer la scarlatine. Cette réaction était la plus notable environ 24 heures après l'injection, mais pouvait être observée dès 4 à 6 heures. S'il n'y a pas de réaction observée dans la peau, alors cette personne est supposée avoir déjà développé une immunité contre la maladie et ne risque pas de la développer.

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  Otto Kalischer a écrit une thèse de doctorat sur la scarlatine en 1891.

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  Une affiche américaine des années 1930 tentant de freiner la propagation de maladies telles que la scarlatine en régulant l'approvisionnement en lait

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  Gladys Henry Dick (photo) et George Frederick Dick ont développé une antitoxine et un vaccin contre la scarlatine en 1924, qui ont ensuite été éclipsés par la pénicilline dans les années 1940.

Les références

Liens externes

Classification	ré CIM - 10 : A38 CIM - 9-CM : 034.1 OMIM : 012541 MeSH : D012541 MaladiesDB : 29032
Ressources externes	Patient UK : Scarlatine