Virus de l'immunodéficience simienne -Simian immunodeficiency virus

Virus de l'immunodéficience simienne
Virion SIV en 3D.jpg
Modèle de virion SIV obtenu par cryomicroscopie électronique à balayage
Classification des virus e
(non classé): Virus
Royaume : Ribovirie
Royaume: Pararnavire
Phylum: Artverviricota
Classer: Revtraviricètes
Commander: Ortervirales
Famille: Rétroviridae
Genre: Lentivirus
Espèce:
Virus de l'immunodéficience simienne

Le virus de l'immunodéficience simienne ( VIS ) est une espèce de rétrovirus qui provoque des infections persistantes chez au moins 45 espèces de primates africains non humains. Sur la base de l'analyse des souches trouvées chez quatre espèces de singes de l'île de Bioko , qui a été isolée du continent par l' élévation du niveau de la mer il y a environ 11 000 ans, il a été conclu que le SIV est présent chez les singes et les grands singes depuis au moins 32 000 ans, et probablement beaucoup plus longtemps.

On pense que les souches virales de deux de ces espèces de primates, SIVsmm chez les mangabeys fuligineux et SIVcpz chez les chimpanzés , ont franchi la barrière des espèces chez l'homme, entraînant respectivement le VIH-2 et le VIH-1 , les deux virus de l'immunodéficience humaine . La voie la plus probable de transmission du VIH-1 à l'homme implique le contact avec le sang de chimpanzés qui sont souvent chassés pour la viande de brousse en Afrique. Quatre sous-types de VIH-1 (M, N, O et P) sont probablement issus de quatre transmissions distinctes du VIS à l'homme, et la souche résultante du VIH-1 du groupe M infecte le plus souvent les personnes dans le monde. Par conséquent, il est théorisé que le SIV a peut-être déjà traversé la barrière des espèces en hôtes humains à plusieurs reprises au cours de l'histoire, mais ce n'est que récemment, après l'avènement des transports modernes et du commuerisme mondial , qu'il s'est finalement implanté, s'étendant au-delà des décimations localisées de quelques individus ou une seule petite population tribale.

Contrairement aux infections par le VIH-1 et le VIH-2 chez l'homme, les infections par le SIV chez leurs hôtes simiens naturels africains non humains semblent dans de nombreux cas être non pathogènes en raison de l'adaptation évolutive des hôtes au virus. Des études approfondies sur des mangabeys fuligineux ont établi que l'infection par le SIVsmm ne provoque aucune maladie chez ces primates africains, malgré des niveaux élevés de virus en circulation. Cependant, si le virus infecte un macaque rhésus asiatique ou indien , ces primates simiens non africains développeront également le SIDA simien (SAIDS), car ils, comme les humains (bien qu'il s'agisse d'une espèce de primate simien d'origine africaine), n'ont pas eu une durée de vie prolongée. histoire avec le virus. Une étude récente de SIVcpz chez des chimpanzés sauvages suggère que les chimpanzés infectés souffrent d'une maladie semblable au SIDA semblable aux humains infectés par le VIH-1. Les stades ultérieurs de l'infection par le VIS se transforment en SIDA, tout comme l'infection par le VIH se transforme en SIDA.

Taxonomie

Le code ICTVdB de SIV est 61.0.6.5.003.

Les virus d'immunodéficience simiens (hébergés par des singes) sont une espèce de rétrovirus du groupe des primates du genre Lentivirus avec les virus humains VIH-1 et VIH-2 qui causent le SIDA, et quelques autres virus qui infectent d'autres primates. Des virus apparentés dans d'autres groupes du genre infectent d'autres mammifères comme les moutons et les chèvres, les chevaux, les bovins, les chats et quelques autres. Le genre est l'un des 6 genres de la sous-famille des orthoretrovirinae qui, avec le genre Spumavirus, forment la famille des retroviridae de tous les rétrovirus à ARN (virus à ARN qui utilisent un intermédiaire d'ADN). L'ordre auquel appartient la famille des rétroviridae n'est pas précisé. La relation taxonomique entre les rétrovirus à ARN et les autres virus à ARN et virus à ADN n'a pas été précisée. Les rétrovirus SIV appartiennent au groupe vi (rétrovirus simple brin de sens positif) du système de classification de Baltimore .

Souches

Alors que le virus de l'immunodéficience humaine a un nombre limité de sous-types, le SIV est maintenant connu pour infecter quelques dizaines d'espèces de primates non humains, et des souches distinctes sont souvent associées à chaque espèce, ou à un ensemble d'espèces étroitement apparentées. Les ~40 souches classées jusqu'à présent sont divisées en 5 groupes distincts et un sous-groupe :

 
 
 grp je 
 
 
 
 

VIH-1

 
 

cpzPtt

 
 
 

gor

 
 
 

cpzPts

 
 
 
 
 

drl

 
 

mnd2

 
 
 
 

rcm

 
 

agi

 
 
 
 
 grp ii 
 
 
 

VIH-2

 
 

Mac

 
 
 

mne

 
 

stm

 
 
 

sm

 
 
 
 grp iii/agm 
 
 
 

gri

 
 

ver

 
 
 

bronzer

 
 
 

sab

 
 
 groupe iv 
 
 
 
 

lho

 
 

soleil

 
 
 

prg

 
 
 

mnd1

 
 
 
 
 

wrc

 
 

olc

 
 
 
 

trc

 
 

krc

 
 
 
 
 
 grp v 
 
 
 
 
 
 

gsn

 
 
 

mus2

 
 (grp vi) 
 
 
 

col

 
 

kcol1

 
 
 

kcol2

 
 
 

blc

 
 
 
 
 

lun

 
 

mus1

 
 
 

reg

 
 
 
 

grand

 
 
 

asc

 
 

bkm

 
 
 
 
 
 

deb

 
 

bleu

 
 
 
 

tanière

 
 

syk

 
 
 

wol

 
 
 
 
 
Relations phylogénétiques entre les virus de l'immunodéficience simienne (VIS)

Histoire

Une immunodéficience ressemblant au SIDA humain a été signalée chez des singes captifs aux États-Unis à partir de 1983. Le SIV a été isolé en 1985 à partir de certains de ces animaux, des macaques rhésus captifs atteints du SIDA simien (SAIDS). La découverte du VIS a été faite peu de temps après que le VIH-1 ait été isolé comme cause du SIDA et a conduit à la découverte de souches du VIH-2 en Afrique de l'Ouest. Le VIH-2 était plus similaire aux souches SIV alors connues qu'au VIH-1, suggérant pour la première fois l'origine simienne du VIH. D'autres études ont indiqué que le VIH-2 est dérivé de la souche SIVsmm trouvée dans les mangabeys fuligineux, tandis que le VIH-1, le virus prédominant trouvé chez l'homme, est dérivé de souches de SIV infectant les chimpanzés (SIVcpz).

On ne pense pas que les chimpanzés soient les hôtes d'origine d'une lignée indépendante de SIV, mais plutôt que SIVcpz est une acquisition relativement récente résultant d'une recombinaison de SIVgsn ( singes à nez tacheté) et SIVrcm ( mangabeys à coiffe rouge ) au sein du chimpanzé hôte. . On sait que les chimpanzés chassent et consomment ces singes pour se nourrir. En 2010, des chercheurs ont rapporté que le SIV avait infecté des singes à Bioko pendant au moins 32 000 ans. Sur la base d' analyses de séquences par horloge moléculaire , beaucoup pensaient auparavant que l'infection par le SIV chez les singes s'était produite au cours des quelques centaines d'années écoulées. Les scientifiques ont estimé qu'il faudrait un temps similaire avant que les humains ne s'adaptent naturellement à l'infection par le VIH de la même manière que les singes en Afrique se sont adaptés au SIV et ne subissent aucun préjudice de l'infection.

En 2008, la découverte d'un lentivirus endogène chez un primate prosimien (proto-singe), le lémurien souris gris originaire de Madagascar, a repoussé l'origine des infections à lentivirus de type SIV chez les primates à au moins 14 Ma, la dernière fois qu'il y avait eu un brassage des mammifères entre l'île de Madagascar et le continent africain, si l'infection est attribuée à une transmission horizontale entre hôtes homologues. Si le virus et l'hôte ont coévolué plutôt qu'acquis, cela repousse potentiellement la date de l'événement endogène à env. 85 Ma, la séparation entre les lignées de primates ressemblant à des lémuriens et à des singes . Cette date est à peine antérieure à l'émergence des primates 87,7 Ma.

Virologie

Structure et génome

Le virion SIV est une enveloppe glycoprotéique sphérique à pléomorphe de 110-120 nm renfermant un cône tronqué de 110 x 50 nm ou une capside en forme de coin (parfois en tige) contenant une paire dimère de génome d' ARN simple brin de sens positif .

Génome

  • régions de codage

Protéome

Informations complémentaires : Structure et génome du VIH § Organisation du génome
  • gènes : env , gag , pol , tat , rev , nef , vpr , vif , vpu/vpx
  • Protéines structurales (enveloppe) : SU, TM,(gag) : MA, CA, NC
  • Enzymes : RT, PR, IN
  • Régulateurs de gènes : Tat, Rev
  • Protéines accessoires : Nef, Vpr, Vpx, Vif

Tropisme

Les différences de spécificité d'espèce du SIV et des rétrovirus apparentés peuvent s'expliquer en partie par des variantes de la protéine TRIM5α chez les humains et les espèces de primates non humains. Cette protéine intracellulaire reconnaît la capside de divers rétrovirus et bloque leur reproduction. D'autres protéines telles que APOBEC3G / 3F qui exerce une activité immunitaire antirétrovirale, peuvent également être importantes pour restreindre la transmission entre espèces.

Réplication

  • Attachement
  • Pénétration
  • déshabillage
  • Réplication
    • transcription inversée
 +ssRNA → -ssDNA → dsDNA → +ssRNA (viral genome)
                         → +ssmRNA → viral protein
  • l'intégration
  • latence
  • clivage
  • synthèse des protéines
  • Assemblée
  • Bourgeonnant
  • Maturation

Quasi-espèce

La vitesse et les imprécisions de transcription des virus à ARN donnent naissance à des variétés antigéniquement distinctes chez un seul animal hôte. Ces quasi - espèces ne donnent pas nécessairement naissance à de nouveaux organismes à l'échelle de la population. Le taux de prolifération des quasi-espèces a une implication significative pour le contrôle immunitaire de l'hôte, et donc la virulence de l'organisme.

Pathogénèse

Environ 100 000 cellules de macaques rhésus , regroupées par similarité. Les globules rouges proviennent de singes infectés par le virus de l'immunodéficience simienne-humaine, tandis que les globules bleus proviennent de singes non infectés.

La pathogenèse du VIS englobe à la fois les infections à VIS pathogènes et non pathogènes. L'infection par le VIS des primates non humains (PSN) entraîne invariablement une infection persistante, mais rarement une maladie aiguë. L'infection pathogène est caractérisée par des macaques rhésus infectés par des souches de SIV dérivées de mangabeys fuligineux. La progression de la maladie vers le SIDA se produit dans un délai de quelques mois à plusieurs années, selon la souche de SIV utilisée. L'infection non pathogène est caractérisée par les PSN africains naturellement infectés par le VIS. Ces animaux évoluent rarement vers le SIDA malgré le maintien de charges virales équivalentes aux charges virales SIV dans les infections pathogènes. Il est postulé que la maladie de type SIDA chez les PSN africains représente une transmission horizontale du virus à partir d'une ou plusieurs espèces homologues dans le passé évolutif récent, avant que l'équilibre de la co-adaptation ne se soit produit.

Épidémiologie

souche lignée hôte binôme maladie
VIH-1 SIVcpz humains H. sapiens sida
VIH-2 SIVsmm humains H. sapiens sida
SIVcpz SIVrcm/SIVgsn Chimpanzé P. Troglodytes SAIDS
SIVgor SIVcpz Gorille G. gorille ( - )
SIVsmm Mangabey de suie ( - )

Beatrice Hahn de l' Université de Pennsylvanie et une équipe de chercheurs ont découvert en 2009 que les chimpanzés meurent du SIDA simien dans la nature et que l'épidémie de SIDA en Afrique a contribué au déclin des populations de chimpanzés. En testant des chimpanzés sauvages, les chercheurs ont détecté des dommages aux organes et aux tissus similaires à ceux du SIDA humain à un stade avancé. Les chimpanzés infectés avaient 10 à 16 fois plus de risques de mourir que les chimpanzés non infectés ; les femelles infectées étaient moins susceptibles d'accoucher, pouvaient transmettre le virus à leurs nourrissons et avaient un taux de mortalité infantile plus élevé que les femelles non infectées. Les bonobos semblent éviter le virus de l'immunodéficience simienne (VIS) et ses effets, bien qu'on ne sache pas pourquoi.

Les singes verts africains (également appelés vervets, genre Chlorocebus) dans les populations africaines sont fortement infectés par le SIVagm, tandis que le virus est absent dans les populations de vervets isolées fondatrices des Caraïbes. La prévalence de l'infection par le VIS dans les populations africaines varie de 78 à 90 % chez les femmes adultes et de 36 à 57 % chez les hommes adultes, tandis que l'infection par le VIS est rare chez les individus immatures. Les vervets infectés par le SIV dans la nature ne développent pas d'activation immunitaire chronique ou de translocation microbienne (évaluée par le sCD14 en tant que biomarqueur de substitution). Au cours de l'infection naturelle par le SIV, le microbiome intestinal a montré une augmentation significative de la diversité microbienne, une diminution des Proteobacteria/Succinivibrio et une augmentation de Veillonella, et une diminution des gènes impliqués dans les voies d'invasion microbienne, et une réversibilité partielle des changements liés à l'infection aiguë dans abondance microbienne. Le modèle de sélection naturelle dans le génome du singe dans les gènes impliqués dans les réponses au VIH et ceux régulés en réponse à l'infection expérimentale SIV chez les singes, mais pas les macaques, suggère une adaptation naturelle au SIV chez les singes Chlorocebus en Afrique.

Recherche de vaccins

En 2012, des chercheurs ont signalé que l'infection initiale de singes rhésus par des souches de SIV résistantes à la neutralisation pouvait être partiellement évitée grâce à l'utilisation d'un vaccin anti-SIV SME543 incluant obligatoirement des antigènes protéiques Env .

En 2013, une étude menée par un groupe d'auteurs a rapporté le test réussi d'un vaccin contenant le vecteur du cytomégalovirus rhésus exprimant la protéine SIV. Environ 50 % des macaques rhésus vaccinés ont manifesté un contrôle avirémique durable de l'infection par la souche hautement pathogène SIVmac239.

Voir également

Les références

Lectures complémentaires

Liens externes