Hydropisie épidémique - Epidemic dropsy
| Hydropisie épidémique | |
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| Patients présentant une hydropisie épidémique avec un œdème bilatéral caractéristique des extrémités (indiqué par des flèches) | |
| Spécialité |
Médecine d'urgence 
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L'hydropisie épidémique est une forme d' œdème des extrémités due à une intoxication par l' Argemone mexicana (pavot épineux du Mexique).
L'hydropisie épidémique est un état clinique résultant de l'utilisation d'huiles comestibles adultérées avec de l'huile de graines d' Argemone mexicana .
La sanguinarine et la dihydrosanguinarine sont deux alcaloïdes toxiques majeurs de l'huile d'argémone, qui provoquent une dilatation capillaire généralisée, une prolifération et une perméabilité capillaire accrue. Lorsque l'huile de moutarde est falsifiée délibérément (comme dans la plupart des cas) ou accidentellement avec de l'huile d'argémone, une protéinurie (en particulier une perte d' albumine ) se produit, avec un œdème résultant comme cela se produirait dans le syndrome néphrotique .
D'autres symptômes majeurs sont un œdème bilatéral des extrémités, des maux de tête , des nausées , des intestins lâches, un érythème , un glaucome et un essoufflement .
La fuite du composant plasmatique riche en protéines dans le compartiment extracellulaire conduit à la formation d'un œdème . Les conséquences hémodynamiques de cette dilatation et perméabilité vasculaire conduisent à un état d' hypovolémie relative avec un stimulus constant de conservation liquidienne et saline par les reins. La maladie débute par des symptômes gastro-entériques suivis d'un érythème cutané et d'une pigmentation. Des symptômes respiratoires tels que toux, essoufflement et orthopnée , évoluant vers une insuffisance cardiaque congestive franche du côté droit, sont observés.
Une anémie légère à modérée, une hypoprotéinémie, une azotémie rénale légère à modérée , des hémorragies rétiniennes et un glaucome sont des manifestations courantes. Il n'y a pas de thérapie spécifique. L'élimination de l'huile frelatée et le traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque congestive et des symptômes respiratoires, ainsi que l'administration d'antioxydants et de multivitamines, restent le pilier du traitement.
L'hydropisie épidémique se produit comme une épidémie dans des endroits où l'utilisation d' huile de moutarde à partir des graines de Brassica juncea , communément appelée moutarde indienne , comme milieu de cuisson est courante.
Causer
Argemone mexicana
L'Argemone mexicana (famille des Papaveraceae), originaire des Antilles et naturalisée en Inde, est connue sous le nom de « Shailkanta » au Bengale et « Bharbhanda » dans l'Uttar Pradesh. Il est également connu sous le nom de « Pivladhatura » ou « Satyanashi », ce qui signifie dévastateur. La plante pousse sauvagement dans la moutarde et d'autres champs. Ses graines sont de couleur noire et ressemblent aux graines de moutarde de couleur foncée ( Brassica juncea ) en forme et en taille. La falsification des graines d'argémone dans des graines de moutarde de couleur jaune clair ( Brassica compestris ) peut être facilement détectée, mais ces graines sont assez difficiles à visualiser lorsqu'elles sont mélangées avec des graines de moutarde de couleur foncée.
Les graines d'argémone donnent environ 35% d'huile. La teneur en alcaloïdes de l'huile d'argémone varie de 0,44% à 0,50%. Les graines d'argémone trouvent une utilisation comme substitut en raison de leur disponibilité facile, de leur faible coût et de leur miscibilité complète de leur huile avec l'huile de moutarde.
Mécanisme
La mortalité est généralement due à une insuffisance cardiaque, une pneumonie, un syndrome de détresse respiratoire ou une insuffisance rénale et est d'environ 5%. Les études de suivi à long terme sont rares, de sorte que les effets à long terme de la toxicité de l'huile d'argémone n'ont pas été documentés. Il a été rapporté que 25% des cas auront un œdème au-delà de 2 mois et 10% au-delà de 5 mois. Pigmentation de la peau et chute excessive des cheveux, qui a duré 4 à 5 mois après la maladie. La majorité des patients se rétablissent complètement en environ 3 mois.
ROS et stress oxydatif : Des études dans le sang de patients hydropitiques ont révélé qu'il existe une production importante de ROS (oxygène singulier et peroxyde d'hydrogène) dans l'intoxication à l'huile d'argémone conduisant à l'épuisement des antioxydants totaux dans le corps et en particulier des antioxydants liposolubles tels que la vitamine E et A (tocophérol et rétinol). Le système de défense anti-oxydant (enzymes antioxydantes et antioxydants) du sang est fortement endommagé. Des études antérieures in vitro ont montré que les espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont impliquées dans la toxicité induite par l'AO causant des dommages peroxydatifs des lipides dans diverses fractions subcellulaires hépatiques, y compris les microsomes et les mitochondries de rats. Les dommages dans la membrane microsomale hépatique provoquent une perte d'activité du cytochrome P-450 et d'autres enzymes liées à la membrane responsables du métabolisme des xénobiotiques, ce qui entraîne un retard de la bioélimination de la sanguinarine et augmente sa toxicité cumulative. Plusieurs sources de données ont été montrées pour expliquer le mécanisme de toxicité de l'huile d'argémone/alcaloïde. La toxicité de la sanguinarine s'est avérée dépendante de la réactivité de sa liaison iminium avec des sites nucléophiles comme les groupes thiol, présents sur les sites actifs des enzymes et d'autres protéines vitales et suggérant ainsi la nature électrophile de l'alcaloïde.
Toxicité pulmonaire : La diminution des niveaux de glycogène suite à une intoxication à l'huile d'argémone pourrait être due à une glycogénolyse accrue conduisant à la formation de glucose-1-phosphate, qui pénètre dans la voie glycolique entraînant une accumulation de pyruvate dans le sang des animaux de laboratoire et des patients hydropisiques. L'amélioration de la glycogénolyse peut en outre être soutenue par l'interférence de la sanguinarine dans l'absorption du glucose par le blocage de la pompe à sodium via la Na + -K + -ATPase et ainsi par l'inhibition du transport actif du glucose à travers la barrière intestinale. Il est bien établi que l'augmentation de la concentration de pyruvate dans le sang découple la phosphorylation oxydative, ce qui peut être responsable de l'épaississement des cloisons interalvéolaires et des espaces alvéolaires désorganisés dans les poumons des rats nourris à l'huile d'argémone et de l'essoufflement observé chez les victimes humaines.
Insuffisance cardiaque : L'inhibition de l'activité Na + -K + -ATPase du cœur par la sanguinarine est due à une interaction avec le site récepteur glycoside cardiaque de l'enzyme, qui peut être responsable de la production de modifications dégénératives des fibres musculaires cardiaques de la paroi auriculaire des rats. nourris à l'huile d'argémone et pourrait être lié à la tachycardie et à l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints d'hydropisie épidémique.
Clairance retardée :La destruction du cytochrome P450 hépatique affecte de manière significative la clairance métabolique par le foie. La rétention de sanguinarine dans le tractus gastro-intestinal, le foie, les poumons, les reins, le cœur et le sérum, même après 96 heures d'exposition, indique qu'il s'agit des sites cibles probables de la toxicité de l'huile d'argémone.
Diagnostic
Le test à l'acide nitrique et le test de chromatographie sur papier sont utilisés dans la détection de l'huile d'argémone. Le test de chromatographie sur papier est le test le plus sensible.
Traitement
Le retrait de l'huile de cuisson contaminée est l'étape initiale la plus importante. Le repos au lit avec élévation des jambes et un régime riche en protéines sont utiles. Des suppléments de calcium, d'antioxydants (vitamines C et E), de thiamine et d'autres vitamines B sont couramment utilisés. Les corticostéroïdes et les antihistaminiques tels que la prométhazine ont été préconisés par certains chercheurs, mais leur efficacité démontrée fait défaut. Les diurétiques sont universellement utilisés, mais il faut faire preuve de prudence pour ne pas épuiser le volume intravasculaire à moins que des signes d'insuffisance cardiaque congestive franche ne soient présents, car l'œdème est principalement dû à une augmentation de la perméabilité capillaire. L'insuffisance cardiaque est gérée par l'alitement, la restriction sodée, la digitale et les diurétiques. La pneumonie est traitée avec des antibiotiques appropriés. L'insuffisance rénale peut nécessiter un traitement par dialyse et une récupération clinique complète est observée. Le glaucome peut nécessiter une intervention chirurgicale, mais répond généralement à une prise en charge médicale.
Prévalence
Outre l'Inde, des épidémies généralisées ont été signalées à Maurice, aux îles Fidji, dans les districts du nord-ouest du Cap en Afrique du Sud, à Madagascar et également au Népal. Hormis une étude sud-africaine, où l'épidémie s'est produite par contamination de la farine de blé, toutes les épidémies se sont produites par la consommation d'huile de moutarde contaminée à l'huile d'argémone.
Dans ces populations, l'huile de moutarde est la principale huile comestible par culture.
La première référence à l'empoisonnement à l'huile d'argemone a été faite par Lyon, qui a signalé quatre cas d'empoisonnement à Calcutta en 1877 à cause de l'utilisation de cette huile dans l'alimentation.
Depuis lors, l'hydropisie épidémique a été signalée au Bengale, au Bihar, à l'Orissa, au Madhya Pradesh, à l'Haryana, à l'Assam, au J&K, à l'Uttar Pradesh, au Gujarat, à Delhi et au Maharashtra, principalement en raison de la consommation d'aliments cuits dans de l'huile d'argémone mélangée à de l'huile de moutarde ou occasionnellement par massage du corps avec de l'huile contaminée.
L'épidémie de 1998 à New Delhi , en Inde, est la plus importante à ce jour, au cours de laquelle plus de 60 personnes ont perdu la vie et plus de 3000 victimes ont été hospitalisées. Peu d'études ont rapporté les résultats chez les patients atteints de cette maladie.
Même après cela, les épidémies se sont produites à une fréquence alarmante dans les villes indiennes de Gwalior (2000), Kannauj (2002) et Lucknow (2005). 6 cas possibles avec 2 décès ont été signalés dans le village de Gundari dans le district de Banaskantha du Gujarat en Inde ont été signalés en juin 2021.
Les références
Liens externes
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