Campylobacter jejuni -Campylobacter jejuni

Campylobacter jejuni
Campylobacter jejuni
Classement scientifique
Domaine:	Bactéries
Phylum:	Protéobactéries
Classer:	Epsilonprotéobactéries
Commander:	Campylobactéries
Famille:	Campylobactéries
Genre:	Campylobacter
Espèce:	C. jejuni
Nom binomial
Campylobacter jejuni (Jones et al., 1931) Véron & Chatelain, 1973

Campylobacter jejuni ( / k æ m p ɪ l oʊ ˌ b æ k t ər dʒ ə dʒ û n i / ) estune des causesplus fréquentes d'intoxication alimentaire en Europe et aux États-Unis. La grande majorité des cas surviennent sous forme d'événements isolés, et non dans le cadre d'épidémies reconnues. La surveillance active par le biais du Foodborne Diseases Active Surveillance Network (FoodNet) indique qu'environ 20 cas sont diagnostiqués chaque année pour 100 000 personnes aux États-Unis, tandis que de nombreux autres cas ne sont pas diagnostiqués ou signalés ; le CDC estime un total de 1,5 million d'infections chaque année. L'Autorité européenne de sécurité des aliments a signalé 246 571 cas en 2018 et a estimé à environ neuf millions de cas de campylobactériose humaine par an dans l'Union européenne.

Campylobacter jejuni appartient à un genre de bactéries qui est l'une des causes les plus courantes d'infections bactériennes chez l'homme dans le monde. Campylobacter signifie "tige incurvée", dérivant du grec kampylos (courbe) et baktron (tige). De ses nombreuses espèces, C. jejuni est considérée comme l'une des plus importantes d'un point de vue microbiologique et de santé publique.

C. jejuni est couramment associé à la volaille et se trouve également couramment dans les excréments d' animaux . Campylobacter est une bactérie mobile de forme hélicoïdale , non sporulée, Gram-négative , microaérophile , non fermentante avec un seul flagelle à un ou aux deux pôles, qui est également oxydase positive et se développe de manière optimale entre 37 et 42 °C. Lorsqu'il est exposé à l'oxygène atmosphérique, C. jejuni est capable de se transformer en une forme coccale. Cette espèce de bactérie pathogène est l'une des causes les plus fréquentes de gastro-entérite humaine dans le monde. L'intoxication alimentaire causée par les espèces de Campylobacter peut être gravement débilitante, mais met rarement la vie en danger. Il a été lié au développement ultérieur du syndrome de Guillain-Barré , qui se développe généralement deux à trois semaines après la maladie initiale. Les personnes atteintes d' infections récentes à C. jejuni développent le syndrome de Guillain-Barré à un taux de 0,3 pour 1000 infections, environ 100 fois plus souvent que la population générale. Une autre maladie chronique qui peut être associée à une infection à Campylobacter est l'arthrite réactive . L'arthrite réactive est une complication fortement associée à une constitution génétique particulière. C'est-à-dire que les personnes qui ont l' antigène leucocytaire humain B27 (HLA-B27) sont les plus sensibles. Le plus souvent, les symptômes de l'arthrite réactive surviennent jusqu'à plusieurs semaines après l'infection.

Histoire

En 1886, un pédiatre, Theodor Escherich , a observé des Campylobacter dans des échantillons de diarrhée d'enfants. Le premier isolement de C. jejuni a eu lieu à Bruxelles, en Belgique, à partir d'échantillons de selles d'un patient souffrant de diarrhée.

Maladie

La campylobactériose est une maladie infectieuse causée par des bactéries du genre Campylobacter . Chez la plupart des personnes atteintes de campylobactériose, les symptômes se développent dans les deux à cinq jours suivant l'exposition à l'organisme et la maladie dure généralement sept jours après son apparition. L'infection par C. jejuni entraîne généralement une entérite , qui se caractérise par des douleurs abdominales, de la diarrhée, de la fièvre et des malaises . La diarrhée elle-même peut varier en gravité, allant de selles molles à sanglantes. La maladie est généralement spontanément résolutive. Cependant, il répond aux antibiotiques . Les cas graves (accompagnant de fièvre, sang dans les selles) ou prolongés peuvent nécessiter de l' érythromycine , de l' azithromycine , de la ciprofloxacine ou de la norfloxacine . Un remplacement liquidien par des sels de réhydratation orale peut être nécessaire et un liquide intraveineux peut être nécessaire dans les cas graves. Les complications possibles de la campylobactériose comprennent le syndrome de Guillain-Barré et l'arthrite réactive .

Pathogénèse

Des études sur la pathogenèse de C. jejuni montrent que pour que cet organisme provoque une maladie, la sensibilité de l'hôte et la virulence relative de la souche infectante sont toutes deux importantes. L'infection résulte de l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés, et la dose infectieuse peut être aussi faible que 800 organismes. Pour initier l'infection, l'organisme doit pénétrer dans le mucus gastro-intestinal , ce qu'il fait grâce à sa motilité élevée et sa forme en spirale. Les bactéries doivent alors adhérer aux entérocytes intestinaux et peuvent alors induire une diarrhée par libération de toxines. C. jejuni libère plusieurs toxines différentes, principalement des entérotoxines et des cytotoxines, qui varient d'une souche à l'autre et sont en corrélation avec la gravité de l'entérite. Au cours de l'infection, les taux de toutes les classes d'immunoglobulines augmentent. Parmi ceux-ci, l' IgA est le plus important car il peut traverser la paroi intestinale. L'IgA immobilise les organismes, les obligeant à s'agréger et à activer le complément, et confère également une immunité à court terme contre la souche infectante de l'organisme. Les bactéries colonisent l'intestin grêle et le gros intestin, provoquant une diarrhée inflammatoire accompagnée de fièvre. Les selles contiennent des leucocytes et du sang. Le rôle des toxines dans la pathogenèse n'est pas clair. Les antigènes C jejuni qui réagissent de manière croisée avec une ou plusieurs structures neurales peuvent être responsables du déclenchement du syndrome de Guillain-Barré .

Le lipopolysaccharide hypoacylé (LPS) de C. jejuni induit une réponse inflammatoire modérée par le TLR4 dans les macrophages et une telle bioactivité du LPS peut éventuellement entraîner l'échec de la clairance bactérienne locale et systémique chez les patients. Dans le même temps, la modération des réponses antibactériennes peut être avantageuse pour les patients infectés en pratique clinique, car un tel LPS atténué peut ne pas être capable d'induire une septicémie sévère chez les individus sensibles.

L'un des facteurs de virulence les plus importants de C. jejuni sont les flagelles. La protéine flagellaire FlaA s'est avérée être l'une des protéines abondantes dans la cellule. Les flagelles sont nécessaires à la motilité, à la formation de biofilm, aux interactions avec les cellules hôtes et à la colonisation de l'hôte. La production de flagelles est énergétiquement coûteuse et la production doit donc être régulée du point de vue métabolique. CsrA est un régulateur post-transcriptionnel qui régule l'expression de FlaA en se liant à l' ARNm de flaA et est capable de réprimer sa traduction. Les souches mutantes CsrA ont été étudiées et les souches mutantes présentent une dérégulation de 120 à 150 protéines qui sont incluses dans la motilité, l'adhérence de la cellule hôte, l'invasion de la cellule hôte, la chimiotaxie, la résistance au stress oxydatif, la respiration et le métabolisme des acides aminés et de l'acétate. La régulation transcriptionnelle et post-transcriptionnelle de la synthèse flagellaire chez C. jejuni permet une bonne biosynthèse des flagelles et elle est importante pour la pathogenèse de cette bactérie.

D'autres facteurs de virulence importants de C. jejuni sont la capacité de produire une glycosylation liée à N de plus de 30 protéines. Ces protéines sont importantes pour la colonisation, l'adhérence et l'invasion des bactéries. C. jejuni sécrète des antigènes invasifs de Campylobacter (Cia) qui facilitent la motilité. La bactérie produit également des toxines de distension cytolétales qui participent au contrôle du cycle cellulaire et à l'induction de l'apoptose de la cellule hôte. C. jejuni exploite également différentes stratégies d'adaptation dans lesquelles les facteurs de l'hôte semblent jouer un rôle dans la pathogenèse de cette bactérie.

Sources

C. jejuni est couramment associé à la volaille et colonise naturellement le tube digestif de nombreuses espèces d'oiseaux. Tous les types de volailles et d'oiseaux sauvages peuvent être colonisés par Campylobacter. Une étude a révélé que 30 % des étourneaux européens dans les exploitations agricoles de l' Oxfordshire , au Royaume-Uni , étaient porteurs de C. jejuni . Elle est également courante chez les bovins, et bien qu'elle soit normalement un commensal inoffensif du tractus gastro-intestinal chez ces animaux, elle peut provoquer une campylobactériose chez les veaux. Il a également été isolé dans les excréments de wombats et de kangourous , étant une cause de diarrhée des promeneurs de brousse . L'eau potable contaminée et le lait non pasteurisé constituent un moyen efficace de distribution. Les aliments contaminés sont une source majeure d'infections isolées, la viande et la volaille mal préparées étant la principale source de la bactérie. De plus, des enquêtes montrent que 20 à 100 % des poulets vendus au détail sont contaminés. Ce n'est pas trop surprenant, car de nombreux poulets en bonne santé portent ces bactéries dans leur tractus intestinal et souvent à des concentrations élevées, jusqu'à 10 ⁸ cfu/g. Les bactéries contaminent les carcasses en raison d'une mauvaise hygiène pendant le processus d'abattage. Plusieurs études ont montré des concentrations accrues de Campylobacter sur les carcasses après l'éviscération. Des études ont étudié le microbiome du poulet pour comprendre comment, pourquoi et quand Campylobacter apparaît dans l'intestin du poulet. L'impact des systèmes de production du système industriel sur le microbiome intestinal du poulet et la prévalence de Campylobacter ont également été étudiés.

Le lait cru est également une source d'infections. Les bactéries sont souvent transportées par des bovins sains et par des mouches dans les fermes. L'eau non chlorée peut également être une source d'infections. Cependant, une cuisson adéquate du poulet, la pasteurisation du lait et la chloration de l'eau potable tuent les bactéries. Campylobacter n'est pas, contrairement à Salmonella , transmis verticalement et donc les humains ne sont pas infectés en consommant des œufs.

Complications possibles

Les complications locales des infections à Campylobacter surviennent à la suite d'une propagation directe à partir du tractus gastro-intestinal et peuvent inclure une cholécystite , une pancréatite , une péritonite et une hémorragie gastro-intestinale massive . Les manifestations extra-intestinales de l' infection à Campylobacter sont assez rares et peuvent inclure la méningite, l'endocardite, l'arthrite septique, l'ostéomyélite et la septicémie néonatale . Une bactériémie est détectée chez moins de 1 % des patients atteints d' entérite à Campylobacter et est plus susceptible de survenir chez les patients immunodéprimés ou chez les très jeunes ou très âgés. La bactériémie transitoire chez les hôtes immunocompétents atteints d' entérite à C. jejuni peut être plus fréquente, mais non détectée car la plupart des souches sont rapidement éliminées par l'action destructrice du sérum humain normal et parce que les hémocultures ne sont pas systématiquement réalisées chez les patients atteints de maladie gastro-intestinale aiguë.

Une maladie systémique grave causée par une infection à Campylobacter se produit rarement, mais peut entraîner une septicémie et la mort. Le taux de létalité pour l' infection à Campylobacter est de 0,05 pour 1000 infections. Par exemple, une complication majeure possible que C. jejuni peut provoquer est le syndrome de Guillain-Barré, qui induit une paralysie neuromusculaire chez un pourcentage important de ceux qui en souffrent. Au fil du temps, la paralysie est généralement réversible dans une certaine mesure; néanmoins, environ 20 % des patients atteints de SGB restent handicapés et environ 5 % meurent. Une autre maladie chronique qui peut être associée à une infection à Campylobacter est l'arthrite réactive . L'arthrite réactive est une complication fortement associée à une constitution génétique particulière. C'est-à-dire que les personnes qui ont l' antigène leucocytaire humain B27 (HLA-B27) sont les plus sensibles. Le plus souvent, les symptômes de l'arthrite réactive surviennent jusqu'à plusieurs semaines après l'infection.

Épidémiologie

La fréquence

États Unis

On estime que 2 millions de cas d' entérite à Campylobacter surviennent chaque année, ce qui représente 5 à 7 % des cas de gastro-entérite. Les organismes Campylobacter ont un grand réservoir animal, avec jusqu'à 100 % des volailles, y compris les poulets, les dindes et la sauvagine, ayant des infections intestinales asymptomatiques. Les principaux réservoirs de C. fetus sont les bovins et les ovins. Néanmoins, l'incidence des infections à Campylobacter a diminué. Les changements dans l'incidence des infections à Campylobacter confirmées par culture sont surveillés par le Réseau de surveillance active des maladies d'origine alimentaire (FoodNet) depuis 1996. En 2010, l' incidence de Campylobacter a diminué de 27 % par rapport à 1996-1998. En 2010, l'incidence était de 13,6 cas pour 100 000 habitants, et cela n'a pas changé de manière significative par rapport à 2006-2008.

International

Les infections à C. jejuni sont extrêmement courantes dans le monde, bien que les chiffres exacts ne soient pas disponibles. La Nouvelle-Zélande a signalé le taux national de campylobactériose le plus élevé, qui a culminé en mai 2006 à 400 pour 100 000 habitants.

Sexe

Les organismes Campylobacter sont isolés plus fréquemment chez les mâles que chez les femelles. Les hommes homosexuels semblent courir un risque accru d'infection par des espèces atypiques de Campylobacter telles que Helicobacter cinaedi et Helicobacter fennelliae .

Âge

Les infections à Campylobacter peuvent survenir dans tous les groupes d'âge. Des études montrent un pic d'incidence chez les enfants de moins d'un an et chez les personnes âgées de 15 à 29 ans. Le taux d'attaque selon l'âge est le plus élevé chez les jeunes enfants. Aux États-Unis, l'incidence la plus élevée d' infection à Campylobacter en 2010 était chez les enfants de moins de 5 ans et était de 24,4 cas pour 100 000 habitants. Cependant, le taux de cultures fécales positives pour les espèces de Campylobacter est le plus élevé chez les adultes et les enfants plus âgés.

Traitement

Les patients infectés par Campylobacter doivent boire beaucoup de liquides tant que la diarrhée dure pour maintenir l'hydratation. Les patients doivent également se reposer. S'il ne peut pas boire suffisamment de liquides pour éviter la déshydratation ou si les symptômes sont graves, une aide médicale est indiquée. Dans les cas plus graves, certains antibiotiques peuvent être utilisés et peuvent raccourcir la durée des symptômes s'ils sont administrés au début de la maladie. De plus, le maintien de l'équilibre électrolytique, et non le traitement antibiotique, est la pierre angulaire du traitement de l' entérite à Campylobacter . En effet, la plupart des patients atteints de cette infection ont une maladie spontanément résolutive et n'ont pas du tout besoin d'antibiotiques. Néanmoins, les antibiotiques doivent être utilisés dans des circonstances cliniques spécifiques. Ceux-ci incluent des fièvres élevées, des selles sanglantes, une maladie prolongée (symptômes qui durent > 1 semaine), une grossesse, une infection par le VIH et d'autres états immunodéprimés.

La prévention

Certaines pratiques simples de manipulation des aliments peuvent aider à prévenir les infections à Campylobacter .

• Faites bien cuire tous les produits de volaille. Assurez-vous que la viande est bien cuite (et non plus rose) et que les jus sont clairs. Toutes les volailles doivent être cuites pour atteindre une température interne minimale de 165 °F (74 °C).
• Se laver les mains avec du savon avant de préparer les aliments.
• Se laver les mains avec du savon après avoir manipulé des aliments crus d'origine animale et avant de toucher quoi que ce soit d'autre.
• Prévenez la contamination croisée dans la cuisine en utilisant des planches à découper séparées pour les aliments d'origine animale et d'autres aliments et en nettoyant soigneusement toutes les planches à découper, plans de travail et ustensiles avec du savon et de l'eau chaude après avoir préparé des aliments crus d'origine animale.
• Ne buvez pas de lait non pasteurisé ni d'eau de surface non traitée.
• Assurez-vous que les personnes souffrant de diarrhée, en particulier les enfants, se lavent les mains soigneusement et fréquemment avec du savon pour réduire le risque de propagation de l'infection.
• Se laver les mains avec du savon après contact avec des excréments d'animaux.

Génome

Le génome de la souche NCTC11168 de C. jejuni a été publié en 2000, révélant 1 641 481 paires de bases (30,6 % G+C) censées coder 1 654 protéines et 54 espèces d' ARN stables . Le génome est inhabituel en ce que pratiquement aucune séquence d'insertion ou séquence associée au phage et très peu de séquences répétées sont trouvées. L'une des découvertes les plus frappantes dans le génome était la présence de séquences hypervariables. Ces courtes séquences homopolymères de nucléotides ont été couramment trouvées dans des gènes codant pour la biosynthèse ou la modification de structures de surface, ou dans des gènes étroitement liés de fonction inconnue. Le taux de variation apparemment élevé de ces faisceaux homopolymères peut être important dans la stratégie de survie de C. jejuni . Le génome a été réannoté en 2007 mettant à jour 18,2 % des fonctions du produit. L'analyse a également prédit le premier îlot de pathogénicité chez C. jejuni parmi les souches sélectionnées, abritant le système de sécrétion de type VI de la bactérie et des effecteurs apparentés putatifs.

Les premiers criblages de mutagenèse par transposon ont révélé 195 gènes essentiels , bien que ce nombre soit susceptible d'augmenter avec des analyses supplémentaires.

Transformation génétique naturelle

C. jejuni est naturellement compétent pour la transformation génétique. La transformation génétique naturelle est un processus sexuel impliquant le transfert d'ADN d'une bactérie à une autre à travers le milieu intermédiaire, et l'intégration de la séquence donneuse dans le génome receveur par recombinaison homologue . C. jejuni prélève librement de l'ADN étranger contenant des informations génétiques responsables de la résistance aux antibiotiques . Les gènes de résistance aux antibiotiques sont plus fréquemment transférés dans les biofilms qu'entre les cellules planctoniques (cellules individuelles qui flottent dans un milieu liquide).

Caractéristiques du laboratoire

Micrographie électronique à balayage illustrant un certain nombre de bactéries Campylobacter jejuni

En microscopie optique, C. jejuni a une forme caractéristique de "mouette" en raison de sa forme hélicoïdale. Campylobacter est cultivé sur des plaques de gélose "CAMP" spécialement sélectives à 42 °C, la température corporelle normale des oiseaux, plutôt qu'à 37 °C, la température à laquelle la plupart des autres bactéries pathogènes sont cultivées. Étant donné que les colonies sont positives à l' oxydase , elles ne se développent généralement qu'en faibles quantités sur les plaques. Des conditions microaérophiles sont nécessaires pour une croissance luxueuse. Un milieu sélectif de gélose au sang (milieu de Skirrow) peut être utilisé. Une plus grande sélectivité peut être obtenue avec une infusion d'un cocktail d'antibiotiques : vancomycine , polymixine-B , triméthoprime et actidione ([Gélose de Preston]), et une croissance dans des conditions microaérophiles à 42 °C.

Voir également

• Campylobactériose

Les références

Liens externes

• Génomes de Campylobacter jejuni et informations connexes au PATRIC , un centre de ressources bioinformatiques financé par le NIAID
• Recherches en cours sur Campylobacter jejuni au Norwich Research Park
• Souche type de Campylobacter jejuni à Bac Dive - la base de métadonnées sur la diversité bactérienne