Pasteurella multocida -Pasteurella multocida
| Pasteurelle | |
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| Microphotographie colorée au Gram illustrant de nombreuses bactéries Pasteurella multocida | |
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Pasteurella multocida
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Pasteurella multocida est un coccobacille Gram négatif ,immobile et sensible à la pénicilline de la famille des Pasteurellaceae . Les souches de l'espèce sont actuellement classées en cinq sérogroupes (A, B, D, E, F) en fonction de la composition capsulaire et de 16 sérovars somatiques(1-16). P. multocida est la cause d'une série de maladies chez les mammifères et les oiseaux, y compris le choléra aviairechez les volailles , la rhinite atrophique chez les porcs et la septicémie hémorragique bovinechez les bovins et les buffles. Il peut également provoquer uneinfection zoonotique chez l'homme, qui est généralement le résultat de morsures ou d'égratignures d'animaux domestiques. De nombreux mammifères (y compris les chats et les chiens domestiques) et les oiseaux l'abritent dans le cadre de leur microbiote respiratoire normal.
Histoire
Pasteurella multocida a été trouvée pour la première fois en 1878 chez des oiseaux infectés par le choléra. Elle n'est cependant isolée qu'en 1880, par Louis Pasteur , en l'honneur duquel Pasteurella est nommée.
Maladie
- Voir : Pasteurellose
P. multocida provoque une série de maladies chez les animaux sauvages et domestiques, ainsi que chez les humains. La bactérie se trouve chez les oiseaux, les chats , les chiens, les lapins, les bovins et les porcs. Chez les oiseaux, P. multocida provoque le choléra aviaire ou aviaire ; une maladie importante présente dans les troupeaux de volailles commerciales et domestiques dans le monde entier, en particulier les troupeaux de pondeuses et les troupeaux de reproducteurs parents. Les souches de P. multocida qui causent le choléra aviaire chez la volaille appartiennent généralement aux sérovars 1, 3 et 4. Dans la nature, il a été démontré que le choléra aviaire suit les routes migratoires des oiseaux, en particulier des oies des neiges . Le sérotype 1 de P. multocida est le plus associé au choléra aviaire en Amérique du Nord, mais la bactérie ne s'attarde pas dans les zones humides pendant de longues périodes. P. multocida provoque une rhinite atrophique chez les porcs ; il peut également provoquer une pneumonie ou une maladie respiratoire bovine chez les bovins. Il peut être responsable d'une mortalité massive des antilopes saïga .
Chez l'homme, P. multocida est la cause la plus fréquente d'infections des plaies après les morsures de chien ou de chat. L'infection se manifeste généralement par une inflammation des tissus mous dans les 24 heures. Des taux élevés de leucocytes et de neutrophiles sont généralement observés, entraînant une réaction inflammatoire au site d'infection (généralement une cellulite diffuse et localisée ). Il peut également infecter d'autres endroits, tels que les voies respiratoires, et est connu pour provoquer une lymphadénopathie régionale (gonflement des ganglions lymphatiques). Dans les cas plus graves, une bactériémie peut en résulter, provoquant une ostéomyélite ou une endocardite . La bactérie peut également traverser la barrière hémato-encéphalique et provoquer une méningite .
Virulence, culture et métabolisme
P. multocida exprime une gamme de facteurs de virulence comprenant une capsule de polysaccharide et la molécule de surface glucidique variable , le lipopolysaccharide (LPS). Il a été démontré que la capsule dans les souches des sérogroupes A et B aide à résister à la phagocytose par les cellules immunitaires de l' hôte et il a également été démontré que la capsule de type A aide à résister à la lyse médiée par le complément . Le LPS produit par P. multocida se compose d'une molécule de lipide A hydrophobe (qui ancre le LPS à la membrane externe), d'un noyau interne et d'un noyau externe, tous deux constitués d'une série de sucres liés de manière spécifique. Il n'y a pas d' antigène O sur le LPS et la molécule est similaire au LPS produit par Haemophilus influenzae et le lipooligosaccharide de Neisseria meningitidis . Une étude sur une souche de sérotype 1 a montré qu'une molécule de LPS pleine longueur était essentielle pour que la bactérie soit pleinement virulente chez les poulets. Les souches qui causent la rhinite atrophique chez les porcs sont uniques car elles contiennent également la toxine P. multocida (PMT) résidant sur un bactériophage . Le PMT est responsable des museaux tordus observés chez les porcs infectés par la bactérie. Cette toxine active les Rho GTPases , qui se lient et hydrolysent le GTP , et sont importantes dans la formation des fibres de stress d' actine . La formation de fibres de stress peut aider à l' endocytose de P. multocida . Le cycle cellulaire hôte est également modulé par la toxine, qui peut agir comme un mitogène intracellulaire . P. multocida a été observé en train d'envahir et de se répliquer à l'intérieur des amibes de l' hôte , provoquant une lyse chez l'hôte. P. multocida va croître à 37 ° C (99 ° F) sur le sang ou la gélose au chocolat , l' agar HS , mais ne se développera pas sur gélose MacConkey . La croissance des colonies s'accompagne d'une odeur caractéristique de "souris" due aux produits métaboliques .
Étant un anaérobie facultatif , il est oxydase-positif et catalase-positif , et peut également fermenter un grand nombre de glucides dans des conditions anaérobies. Il a également été démontré que la survie des bactéries P. multocida est augmentée par l'ajout de sel dans leur environnement. Il a également été démontré que les niveaux de saccharose et de pH ont des effets mineurs sur la survie bactérienne.
Diagnostic et traitement
Le diagnostic de la bactérie chez l'homme était traditionnellement basé sur les résultats cliniques, la culture et les tests sérologiques , mais les faux négatifs ont été un problème en raison de la mort facile de P. multocida , et la sérologie ne peut pas différencier l'infection actuelle et l'exposition précédente. La méthode la plus rapide et la plus précise pour confirmer une infection active à P. multocida est la détection moléculaire par amplification en chaîne par polymérase .
Cette bactérie peut être traitée efficacement avec des antibiotiques -lactamines , qui inhibent la synthèse de la paroi cellulaire. Elle peut également être traitée par des fluoroquinolones ou des tétracyclines ; les fluoroquinolones inhibent la synthèse de l'ADN bactérien et les tétracyclines interfèrent avec la synthèse des protéines en se liant à la sous - unité ribosomique 30S bactérienne . Malgré de mauvais résultats de sensibilité in vitro , les macrolides (se fixant au ribosome) peuvent également être appliqués, certainement en cas de complications pulmonaires. En raison de l'étiologie polymicrobienne des infections à P. multocida , le traitement nécessite l'utilisation d'antimicrobiens ciblés sur l'élimination des bactéries Gram-négatives aérobies et anaérobies. En conséquence, l' amoxicilline-clavulanate (une combinaison d'inhibiteur de bêta-lactamase/pénicilline) est considérée comme le traitement de choix.
Les recherches en cours
Des mutants de P. multocida font l'objet de recherches pour leur capacité à provoquer des maladies. Des expériences in vitro montrent que les bactéries répondent à une faible teneur en fer. La vaccination contre la rhinite atrophique progressive a été développée en utilisant un dérivé recombinant de la toxine de P. multocida . La vaccination a été testée sur des cochettes gravides (porcs femelles sans portées antérieures). Les porcelets nés de cochettes traitées ont été inoculés, tandis que les porcelets nés de mères non vaccinées ont développé une rhinite atrophique. D'autres recherches sont en cours sur les effets des protéines, du pH, de la température, du chlorure de sodium (NaCl) et du saccharose sur le développement et la survie de P. multocida dans l'eau. La recherche semble montrer que les bactéries survivent mieux dans une eau à 18 °C (64 °F) par rapport à une eau à 2 °C (36 °F). L'ajout de 0,5% de NaCl a également contribué à la survie bactérienne, tandis que les niveaux de saccharose et de pH ont également eu des effets mineurs. Des recherches ont également été menées sur la réponse de P. multocida à l'environnement hôte. Ces tests utilisent des puces à ADN et des techniques de protéomique. Des mutants dirigés contre P. multocida ont été testés pour leur capacité à produire des maladies. Les résultats semblent indiquer que les bactéries occupent des niches d'hôtes qui les obligent à modifier l'expression de leurs gènes pour le métabolisme énergétique, l'absorption de fer, d'acides aminés et d'autres nutriments. Des expériences in vitro montrent les réponses des bactéries à une faible teneur en fer et à différentes sources de fer, telles que la transferrine et l' hémoglobine . Les gènes de P. multocida qui sont régulés à la hausse en période d'infection sont généralement impliqués dans l'absorption et le métabolisme des nutriments. Cela montre que les véritables gènes de virulence ne peuvent être exprimés que pendant les premiers stades de l'infection.
La transformation génétique est le processus par lequel une cellule bactérienne receveuse absorbe l'ADN d'une cellule voisine et intègre cet ADN dans le génome du receveur . L' ADN de P. multocida contient des fréquences élevées de séquences d'absorption d'ADN putatives (DUS) identiques à celles de Hemophilus influenzae qui favorisent l'absorption d'ADN du donneur pendant la transformation . L'emplacement de ces séquences dans P. multocida montre une distribution asymétrique vers les gènes de maintenance du génome, tels que ceux impliqués dans la réparation de l'ADN . Cette découverte suggère que P. multocida pourrait être compétent pour subir une transformation dans certaines conditions, et que les gènes de maintenance du génome impliqués dans la transformation de l'ADN du donneur peuvent remplacer préférentiellement leurs homologues endommagés dans l'ADN de la cellule receveuse.