Plasmodium ovale -Plasmodium ovale

Plasmodium ovale
Plasmodium ovale 01.png
Plasmodium ovale trophozoïte , Giemsa tache.
Classement scientifique Éditer
(non classé): Diaphoretickes
Clade : TSAR
Clade : DAS
Infraroyaume : Alvéolata
Phylum: Apicomplexe
Classer: Aconoidasida
Commander: Haemospororida
Famille: Plasmodiidae
Genre: Plasmodium
Espèce:
P. ovale
Nom binomial
Plasmodium ovale
Stephens, 1922

Plasmodium ovale est une espèce de protozoaire parasite qui cause le paludisme tertiaire chez l'homme. C'est l'une des nombreuses espèces deparasites Plasmodium qui infectent les humains, notamment Plasmodium falciparum et Plasmodium vivax, qui sont responsables de la plupart des infections paludéennes. Il est rare par rapport à ces deux parasites, et sensiblement moins dangereux que P. falciparum .

Des méthodes génétiques ont récemment montré que P. ovale se compose de deux sous-espèces, P. ovale curtisi et P. ovale wallikeri .

Histoire

Cette espèce a été décrite pour la première fois en 1914 par Stephens dans un échantillon de sang prélevé à l'automne 1913 sur un patient du sanatorium de Pachmari en Inde centrale et envoyé par le major WH Kenrick à Stephens (qui travaillait à Liverpool ).

Épidémiologie

P. ovale est principalement concentré en Afrique subsaharienne et dans les îles du Pacifique occidental. Cependant, P. ovale a également été signalé aux Philippines , dans l'est de l' Indonésie et en Papouasie-Nouvelle-Guinée , ainsi qu'au Bangladesh , au Cambodge , en Inde , au Myanmar, en Thaïlande et au Vietnam.

Dans plusieurs études, la prévalence signalée de P. ovale était faible par rapport à d'autres parasites du paludisme, moins de 5 % des cas de paludisme étant associés à une infection à P. ovale . Des prévalences plus élevées de P. ovale sont possibles dans certaines conditions, car au moins une étude au Cameroun a révélé que la prévalence de l' infection à P. ovale était supérieure à 10 %.

On estime qu'il y a environ 15 millions de cas d'infection chaque année par ce parasite.

Bien que similaire à P. vivax , P. ovale est capable d'infecter des individus négatifs pour le groupe sanguin Duffy , ce qui est le cas de nombreux résidents d'Afrique subsaharienne. Ceci explique la plus grande prévalence de P. ovale (plutôt que P. vivax ) dans la plupart des pays d'Afrique.

Caractéristiques cliniques

Chez l'homme, les symptômes apparaissent généralement 12 à 20 jours après l'entrée du parasite dans le sang. Dans le sang, le cycle de réplication du parasite dure environ 49 heures, provoquant une fièvre tertiaire qui augmente environ toutes les 49 heures lorsque les parasites nouvellement répliqués sortent des globules rouges. Les niveaux maximaux moyens de parasites se sont avérés être de 6 944/microl pour les infections induites par les sporozoïtes et de 7 310/microl pour les infections induites par les trophozoïtes.

Dans certains cas, une rechute peut survenir jusqu'à 4 ans après l'infection.

Diagnostic

L'aspect microscopique de P. ovale est très similaire à celui de P. vivax et s'il n'y a qu'un petit nombre de parasites observés, il peut être impossible de distinguer les deux espèces sur des bases morphologiques uniquement. Il n'y a pas de différence entre le traitement médical de P. ovale et P. vivax , et donc certains diagnostics de laboratoire rapportent « P. vivax/ovale », ce qui est parfaitement acceptable car les traitements pour les deux sont très similaires. Les points de Schüffner sont visibles sur la surface de la parasité globules rouges , mais ceux - ci sont plus grandes et plus sombre que dans P. vivax et sont parfois appelés de James de points ou James' stippling. Environ vingt pour cent des cellules parasitées sont de forme ovale (d'où le nom de l'espèce) et certaines des cellules ovales ont également des bords fimbriés (la "cellule cométaire"). Les schizontes matures de P. ovale ne contiennent jamais plus de douze noyaux et c'est le seul moyen fiable de distinguer les deux espèces.

P. vivax et P. ovale qui sont restés dans l' EDTA pendant plus d'une demi-heure avant la réalisation du frottis sanguin auront un aspect très similaire à P. malariae , ce qui est une raison importante d'avertir immédiatement le laboratoire lorsque le un échantillon de sang est prélevé afin qu'ils puissent traiter l'échantillon dès qu'il arrive.

Les tests moléculaires (tests qui recherchent du matériel ADN de P. ovale dans le sang) doivent tenir compte du fait qu'il existe deux sous-espèces d'ovale et les tests conçus pour une sous-espèce peuvent ne pas nécessairement détecter l'autre.

Traitement

Le traitement standard est un traitement concomitant à la chloroquine et à la primaquine . L'association atovaquone-proguanil peut être utilisée chez les patients incapables de prendre de la chloroquine pour quelque raison que ce soit. Une surdose de Chloroquine peut être très dangereuse et peut entraîner la mort.

Phylogénétique

Parmi les espèces infectant les grands singes, Plasmodium schwetzi apparaît morphologiquement comme le parent le plus proche de P.ovale . En 2013, cela n'avait pas été confirmé par des études ADN.

L'espèce d'origine s'est avérée être deux formes morphologiquement identiques – Plasmodium ovale curtisi et Plasmodium ovale wallikeri – qui ne peuvent être différenciées que par des moyens génétiques. Les deux espèces ont été identifiées au Ghana , au Myanmar , au Nigeria , à São Tomé , en Sierra Leone et en Ouganda . On estime que la séparation des lignées s'est produite il y a entre 1,0 et 3,5 millions d'années chez les hôtes hominidés. Une deuxième analyse suggère que ces espèces se sont séparées il y a 4,5  millions d'années (intervalle de confiance à 95 % 0,5 – 7,7 Mya). Un troisième a séquencé l'ensemble du génome des deux espèces, confirmé les différences et daté la scission à environ un million d'années. Bien que la datation soit toujours difficile, les auteurs datent cette scission comme étant 5 fois plus ancienne que la scission P. falciparum et P. reichenowi .

Ces espèces semblent être plus étroitement apparentées à Plasmodium malariae qu'à Plasmodium vivax .

Les deux espèces semblent différer dans leur biologie, P. ovale wallikeri ayant une période de latence plus courte que P. ovale curtisi .

Cycle de la vie

P. ovale est introduit dans l'hôte humain par la piqûre d'un moustique infecté, sous une forme mobile appelée sporozoïte . Les sporozoïtes sont transportés par le sang jusqu'au foie, où ils se répliquent de manière asexuée par mérogonie en mérozoïtes non mobiles . Plusieurs centaines de mérozoïtes sont produits et libérés dans la circulation sanguine où ils infectent les érythrocytes . À l'intérieur de l'érythrocytes, le cycle de réplication du parasite dure environ 49 heures, après quoi les érythrocytes se rompent et entre 8 et 20 mérozoïtes sont libérés pour infecter d'autres érythrocytes. Certains de ces mérozoïtes formeront à la place des gamétocytes qui resteront dans le sang et seront ingérés par un moustique.

Lorsque les gamétocytes sont ingérés par un moustique, les gamétocytes pénètrent dans l'intestin du moustique où la fécondation se produit, formant un zygote appelé ookinète . L'ookinete se déplace vers la paroi externe de l'intestin moyen du moustique où il se développe pendant plusieurs semaines. Ce stade de développement est appelé oocyste. Après le développement de l'oocyste, il se rompt en libérant plusieurs centaines de sporozoïtes. Les sporozoïtes sont transportés par la circulation du moustique vers les glandes salivaires du moustique. Lorsque le moustique se nourrit à nouveau, les sporozoïtes pénètrent par le canal salivaire et sont injectés dans un nouvel hôte, ce qui recommence le cycle de vie.

Il y a des situations où certains des sporozoïtes ne commencent pas immédiatement à se développer et à se diviser après être entrés dans l'hépatocyte, mais restent dans un stade hypnozoïte dormant pendant des semaines ou des mois. La durée de latence est variable d'un hypnozoïte à l'autre et les facteurs qui déclencheront éventuellement la croissance ne sont pas connus ; ceci explique comment une seule infection peut être responsable d'une série de vagues de parasitémie ou de « rechutes ».

Hôtes

Alors que l'homme semble être l'hôte mammifère naturel de P. ovale , des chimpanzés et des singes Saimiri ont également été infectés expérimentalement.

Anopheles gambiae et Anopheles funestus sont probablement les moustiques hôtes naturels de P. ovale . Expérimentalement, plusieurs autres espèces de moustiques se sont révélées capables de transmettre P. ovale à l'homme, notamment :

Génomes

Les génomes complets des deux espèces de P. ovale peuvent être consultés sur geneDB.org – P. ovali curtisi P. ovale wallikeri et plasmoDB.org , publié en 2017.

Voir également

Les références

Liens externes

  • Paludisme – TDR : Pour la recherche sur les maladies de la pauvreté