Stenotrophomonas maltophilia - Stenotrophomonas maltophilia

Isolats cliniques de Stenotrophomonas maltophilia sur gélose MacConkey

Stenotrophomonas maltophilia est un aérobie , non fermentaires , Gram négatif bactérie . C'est une bactérie rare et l' infection humaine est difficile à traiter. Initialement classé comme Bacterium bookeri , puis renommé Pseudomonas maltophilia , S. maltophilia a également été regroupé dans le genre Xanthomonas avant de devenir finalement l' espèce type du genre Stenotrophomonas en 1993.

S. maltophilia est légèrement plus petit (0,7–1,8 × 0,4–0,7 μm) que les autres membres du genre. Ils sont mobiles en raison des flagelles polaires et poussent bien sur la gélose MacConkey produisant des colonies pigmentées. S. maltophilia est catalase- positive, oxydase- négative (ce qui le distingue de la plupart des autres membres du genre) et a une réaction positive pour la DNase extracellulaire .

S. maltophilia est omniprésente dans les environnements aqueux, le sol et les plantes; il a également été utilisé dans des applications biotechnologiques . Chez les patients immunodéprimés , S. maltophilia peut entraîner des infections nosocomiales . C'est également un pathogène nosocomial émergent associé aux infections opportunistes chez les patients atteints de fibrose kystique , de cancer et de VIH . L'adhérence de cet organisme aux surfaces abiotiques telles que les implants médicaux et les cathéters représente un risque majeur pour les patients hospitalisés.

Pathogénèse

S. maltophilia colonise fréquemment les surfaces humides telles que les tubes utilisés dans la ventilation mécanique et les cathéters urinaires à demeure ainsi que les dispositifs médicaux tels que les cathéters d'aspiration et les endoscopes. L'infection est généralement facilitée par la présence de matériel prothétique (plastique ou métal), et le traitement le plus efficace est le retrait du matériel prothétique (généralement un cathéter veineux central ou un dispositif similaire). S. maltophilia adhère fortement et forme un biofilm sur les surfaces en plastique, bien que ces capacités puissent varier considérablement entre les souches. L'hydrophobicité a été corrélée à une adhésion réussie et à la formation de biofilm sur les surfaces en polystyrène. S. maltophilia coexiste fréquemment et forme des biofilms multi-espèces avec Pseudomonas aeruginosa . S. maltophilia influence considérablement l'architecture des structures de P. aeruginosa , provoquant le développement de filaments étendus. Ces changements surviennent en raison du facteur de signalisation diffusible codé par S. maltophilia .

La croissance de S. maltophilia dans les cultures microbiologiques d'échantillons respiratoires ou urinaires est difficile à interpréter en raison de sa faible pathogénicité et non d'une preuve d'infection. Si, cependant, il est cultivé à partir de sites qui seraient normalement stériles (par exemple, du sang), alors il représente généralement une véritable infection. S. maltophilia se trouve dans la flore des serpents captifs.

Chez les individus immunocompétents, S. maltophilia est une cause relativement inhabituelle de pneumonie , d' infection des voies urinaires ou d' infection sanguine ; en immunodéprimés patients, cependant, S. maltophilia est une source croissante d'infections pulmonaires latentes. Les taux de colonisation par S. maltophilia chez les personnes atteintes de fibrose kystique ont augmenté.

L'induction délibérée de réponses inflammatoires est le principal mécanisme pathogène de l' infection à S. maltophilia . S. maltophilia sécrète des vésicules de membrane externe (OMV), qui provoquent une réponse inflammatoire. Les OMV de S. maltophilia ATCC 13637 se sont révélés cytotoxiques pour les cellules épithéliales pulmonaires humaines. Les OMV stimulent l'expression de gènes de cytokine et de chimiokine pro-inflammatoires , y compris l'interleukine (IL) -1 β , IL-6 , IL-8 , le facteur de nécrose tumorale- α et la protéine chimioattractive monocyte-1.

Traitement

S. maltophilia est naturellement résistante à de nombreux antibiotiques à large spectre (y compris tous les carbapénèmes ) en raison de la production de deux métallo-β-lactamases chromosomiques inductibles (désignées L1 et L2). Cela rend le traitement des patients infectés très difficile. S. maltophilia est omniprésente dans l'environnement et impossible à éradiquer, ce qui rend la prévention également extrêmement difficile.

Les tests de sensibilité nécessitent des techniques de culture non standard (incubation à 30 ° C). Les tests à la mauvaise température ont pour résultat que les isolats sont incorrectement signalés comme étant sensibles alors qu'ils sont en fait résistants. Les méthodes de diffusion sur disque ne doivent pas être utilisées, car elles ne sont pas fiables, et la dilution de gélose doit être utilisée à la place.

S. maltophilia n'est pas un organisme virulent et le retrait de la prothèse infectée est souvent suffisant pour guérir l'infection; les antibiotiques ne sont nécessaires que si la prothèse ne peut être retirée. De nombreuses souches de S. maltophilia sont sensibles au cotrimoxazole et à la ticarcilline , bien que la résistance augmente. Il est généralement sensible à la pipéracilline et à la ceftazidime . La tigécycline est également un médicament efficace. La polymyxine B peut être un traitement efficace, au moins in vitro , mais non sans effets indésirables fréquents.

Épidémiologie

Les infections à sténotrophomonas ont été associées à une morbidité et une mortalité élevées chez les personnes gravement immunodéprimées et affaiblies. Les facteurs de risque associés à l' infection à Stenotrophomonas comprennent l' infection par le VIH , la malignité, la fibrose kystique , la neutropénie , la ventilation mécanique , les cathéters veineux centraux , la chirurgie récente , les traumatismes , l'hospitalisation prolongée, l'admission en unité de soins intensifs et l' utilisation d' antibiotiques à large spectre .

Histoire

Stenotrophomonas maltophilia a eu plusieurs noms différents dans le passé. Il a d'abord été trouvé dans un épanchement pleural en 1943 et a reçu le nom de Bacterium bookeri . Il a ensuite été renommé Pseudomonas maltophilia en 1961. Il a été déplacé vers le genre Xanthomonas en 1983, et plus récemment vers Stenotrophomonas en 1993.

Les références

Liens externes

• Article sur Stenotrophomonas maltophilia sur eMedicine.
• Le genre Stenotrophomonas
• Projets de génome de Stenotrophomonas à partir de la base de données Genomes OnLine
• Pertinence pour la fibrose kystique
• Effet de différents antibiotiques, par exemple la minocycline, la tigécycline ; Correspondance JAC 2002
• Type de souche de Stenotrophomonas maltophilia à Bac Dive - The Bacterial Diversity Metadatabase