Anatoxine-a - Anatoxin-a

À ne pas confondre avec Anatoxine-a(S) .
Anatoxine-a
Anatoxine-a.png
Modèle boule-et-bâton de la molécule d'anatoxine-a
Noms
Nom IUPAC
1-(9-azabicyclo[4.2.1]non-2-én-2-yl)éthan-1-one
Autres noms
Anatoxine A
Identifiants
Modèle 3D ( JSmol )
ChEMBL
ChemSpider
Carte d'information de l'ECHA 100.215.761 Modifiez ceci sur Wikidata
KEGG
CID PubChem
UNII
  • InChI=1S/C10H15NO/c1-7(12)9-4-2-3-8-5-6-10(9)11-8/h4,8,10-11H,2-3,5-6H2, 1H3 ChèqueOui
    Clé : SGNXVBOIDPPRJJ-UHFFFAOYSA-N ChèqueOui
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  • CC(=O)C1=CCCC2CCC1N2
Propriétés
C 10 H 15 NON
Masse molaire 165.232
Sauf indication contraire, les données sont données pour les matériaux dans leur état standard (à 25 °C [77 °F], 100 kPa).
ChèqueOui vérifier  ( qu'est-ce que c'est   ?) ChèqueOui??N
Références de l'infobox

L'anatoxine-a , également connue sous le nom de facteur de mort très rapide ( VFDF ), est un alcaloïde amine bicyclique secondaire et une cyanotoxine présentant une neurotoxicité aiguë . Elle a été découverte pour la première fois au Canada au début des années 1960 et isolée en 1972. La toxine est produite par plusieurs genres de cyanobactéries et a été signalée en Amérique du Nord, en Amérique du Sud, en Amérique centrale, en Europe, en Afrique, en Asie et en Océanie. Les symptômes de la toxicité de l'anatoxine-a comprennent une perte de coordination , des fasciculations musculaires , des convulsions et la mort par paralysie respiratoire . Son mode d'action passe par le récepteur nicotinique de l'acétylcholine (nAchR) où il imite la liaison du ligand naturel du récepteur , l' acétylcholine . En tant que telle, l'anatoxine-a a été utilisée à des fins médicinales pour étudier des maladies caractérisées par de faibles niveaux d'acétylcholine. En raison de sa toxicité élevée et de sa présence potentielle dans l'eau potable, l'anatoxine-a constitue une menace pour les animaux, y compris les humains. Bien que des méthodes de détection et de traitement de l'eau existent, les scientifiques ont appelé à davantage de recherches pour améliorer la fiabilité et l'efficacité. L'anatoxine-a ne doit pas être confondue avec la guanitoxine (anciennement anatoxine-a(S)), une autre cyanotoxine puissante qui a un mécanisme d'action similaire à celui de l'anatoxine-a et est produite par plusieurs des mêmes genres de cyanobactéries, mais est structurellement sans rapport.

Histoire

L'anatoxine-a a été découverte pour la première fois par PR Gorham au début des années 1960, après que plusieurs troupeaux de bovins sont morts à cause de l'eau potable du lac Saskatchewan en Ontario, au Canada, qui contenait des proliférations d'algues toxiques . Il a été isolé en 1972 par JP Devlin à partir de la cyanobactérie Anabaena flos-aquae .

Occurrence

L'anatoxine-a est une neurotoxine produite par plusieurs genres de cyanobactéries d'eau douce que l'on trouve dans les plans d'eau du monde entier. Certaines cyanobactéries d'eau douce sont connues pour être tolérantes au sel et il est donc possible que l'anatoxine-a se trouve dans les estuaires ou d'autres environnements salins. Les proliférations de cyanobactéries qui produisent de l'anatoxine-a parmi d'autres cyanotoxines augmentent en fréquence en raison de l'augmentation des températures, de la stratification et de l' eutrophisation due au ruissellement des nutriments. Ces vastes proliférations d'algues nuisibles cyanobactériennes , connues sous le nom de cyanoHAB, augmentent la quantité de cyanotoxines dans l'eau environnante, menaçant la santé des organismes aquatiques et terrestres. Certaines espèces de cyanobactéries qui produisent de l'anatoxine-a ne produisent pas de prolifération d'eau de surface mais forment plutôt des tapis benthiques . De nombreux cas de décès d'animaux liés à l'anatoxine a se sont produits en raison de l'ingestion de tapis cyanobactériens benthiques détachés qui se sont échoués sur le rivage.

Des cyanobactéries productrices d'anatoxine-a ont également été trouvées dans les sols et les plantes aquatiques. L'anatoxine-a s'adsorbe bien sur les sites chargés négativement dans les sols argileux riches en matières organiques et faiblement sur les sols sableux. Une étude a trouvé à la fois de l'anatoxine-a liée et libre dans 38% des plantes aquatiques échantillonnées dans 12 réservoirs du Nebraskan, avec une incidence beaucoup plus élevée d'anatoxine-a liée que libre.

Études expérimentales

En 1977, Carmichael, Gorham et Biggs ont expérimenté l'anatoxine-a. Ils ont introduit des cultures toxiques d' A. flos-aquae dans l'estomac de deux jeunes veaux mâles et ont observé que les fasciculations musculaires et la perte de coordination se produisaient en quelques minutes, tandis que la mort due à une insuffisance respiratoire survenait entre plusieurs minutes et quelques heures. . Ils ont également établi que des périodes prolongées de respiration artificielle ne permettaient pas la détoxification et la reprise du fonctionnement neuromusculaire naturel. À partir de ces expériences, ils ont calculé que la dose létale minimale orale (DLM) (des algues, et non de la molécule d'anatoxine), pour les veaux est d'environ 420 mg/kg de poids corporel.

La même année, Devlin et ses collègues ont découvert la structure d'amine secondaire bicyclique de l'anatoxine-a. Ils ont également réalisé des expériences similaires à celles de Carmichael et al. sur les souris. Ils ont découvert que l'anatoxine-a tue les souris 2 à 5 minutes après l' injection intrapéritonéale précédée de contractions musculaires, de spasmes musculaires, de paralysie et d'arrêt respiratoire, d'où le nom de facteur de mort très rapide. Ils ont déterminé que la DL50 pour les souris était de 250 µg/kg de poids corporel.

Des expériences électrophysiologiques réalisées par Spivak et al. (1980) sur des grenouilles ont montré que l'anatoxine-a est un puissant agoniste du type musculaire (α 1 ) 2 nAChR. Blocage neuromusculaire dépolarisant induit par l'anatoxine-a, contracture du muscle droit de l'abdomen de la grenouille, dépolarisation du muscle sartorius de la grenouille, désensibilisation et altération du potentiel d'action. Plus tard, Thomas et al., (1993) à travers ses travaux avec des sous- unités nAChR 4 β 2 de poulet exprimées sur des cellules M 10 de souris et des nAChR 7 de poulet exprimés dans des ovocytes de Xenopus laevis , ont montré que l'anatoxine-a est également un puissant agoniste de nAChR neuronal.

Toxicité

Effets

Des études en laboratoire utilisant des souris ont montré que les effets caractéristiques d'une intoxication aiguë à l'anatoxine-a par injection intrapéritonéale comprennent des fasciculations musculaires , des tremblements, un vacillement, un halètement, une paralysie respiratoire et la mort en quelques minutes. Les poissons-zèbres exposés à l'anatoxine, une eau contaminée, avaient modifié leur rythme cardiaque.

Il y a eu des cas d'empoisonnement non létal chez des humains qui ont ingéré de l'eau de ruisseaux et de lacs contenant divers genres de cyanobactéries capables de produire de l'anatoxine-a. Les effets de l'empoisonnement non létal étaient principalement gastro-intestinaux : nausées, vomissements, diarrhée et douleurs abdominales. Un cas d'empoisonnement mortel a été signalé dans le Wisconsin après qu'un adolescent a sauté dans un étang contaminé par des cyanobactéries.

Voies d'exposition

Oral

L'ingestion d'eau potable ou d'eau récréative contaminée par l'anatoxine-a peut avoir des conséquences fatales, car l'anatoxine-a s'est avérée être rapidement absorbée par le tractus gastro-intestinal lors d'études sur les animaux. Des dizaines de cas de décès d'animaux dus à l'ingestion d'anatoxine - une eau contaminée provenant de lacs ou de rivières ont été enregistrés, et il est soupçonné d'avoir également été la cause de la mort d'un être humain. Une étude a révélé que l'anatoxine-a est capable de se lier aux récepteurs de l'acétylcholine et d'induire des effets toxiques avec des concentrations de l'ordre des nanomolaires (nM) en cas d'ingestion.

Dermique

L'exposition cutanée est la forme la plus probable de contact avec les cyanotoxines dans l'environnement. L'exposition récréative aux eaux de rivière, de ruisseau et de lac contaminées par des proliférations d'algues est connue pour provoquer une irritation de la peau et des éruptions cutanées. La première étude qui a examiné les effets cytotoxiques in vitro de l'anatoxine-a sur la prolifération et la migration des cellules de la peau humaine a révélé que l'anatoxine-a n'exerçait aucun effet à 0,1 µg/mL ou 1 µg/mL, et un faible effet toxique à 10 µg/mL qu'après une période de contact prolongée (48 heures).

Inhalation

Aucune donnée sur la toxicité par inhalation de l'anatoxine-a n'est actuellement disponible, bien qu'une détresse respiratoire sévère se soit produite chez un skieur nautique après avoir inhalé de l'eau pulvérisée contenant une autre neurotoxine cyanobactérienne, la saxitoxine . Il est possible que l'inhalation d'eau pulvérisée contenant de l'anatoxine-a ait des conséquences similaires.

Mécanisme de toxicité

L'anatoxine-a est un agoniste des récepteurs neuronaux de l'acétylcholine nicotinique α 4 β 2 et 4 présents dans le SNC ainsi que des nAchR de type musculaire (α 1 ) 2 βγδ qui sont présents à la jonction neuromusculaire . (L'anatoxine-a a une affinité pour ces récepteurs de type musculaire qui est environ 20 fois supérieure à celle de l' acétylcholine .) Cependant, la cyanotoxine a peu d'effet sur les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine ; il a une sélectivité 100 fois moindre pour ces types de récepteurs que pour les nAchR. L'anatoxine-a montre également beaucoup moins de puissance dans le SNC que dans les jonctions neuromusculaires. Dans les neurones de l'hippocampe et du tronc cérébral, une concentration 5 à 10 fois plus élevée d'anatoxine-a était nécessaire pour activer les nAchRs que ce qui était requis dans le SNP.

Dans des circonstances normales, l' acétylcholine se lie aux nAchR dans la membrane neuronale post-synaptique, provoquant un changement de conformation dans le domaine extracellulaire du récepteur qui à son tour ouvre le pore du canal. Cela permet aux ions Na + et Ca 2+ de se déplacer dans le neurone, provoquant une dépolarisation cellulaire et induisant la génération de potentiels d'action , ce qui permet la contraction musculaire. Le neurotransmetteur acétylcholine se dissocie alors du nAchR, où il est rapidement clivé en acétate et choline par l' acétylcholinestérase .

Les effets de l'anatoxine-a sur les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine à la jonction neuromusculaire

L'anatoxine-a se liant à ces nAchR provoque les mêmes effets dans les neurones. Cependant, la liaison à l' anatoxine-a est irréversible et le complexe anatoxine-a nAchR ne peut pas être décomposé par l' acétylcholinestérase . Ainsi, le nAchR est temporairement verrouillé ouvert et après une période de temps devient désensibilisé. Dans cet état de désensibilisation, les nAchR ne laissent plus passer les cations, ce qui conduit finalement à un blocage de la transmission neuromusculaire .

Deux énantiomères de l'anatoxine-a, l' énantiomère positif , (+)-anatoxine-a, est 150 fois plus puissant que l'énantiomère synthétique négatif, (-)-anatoxine-a. En effet , (+) - anatoxine-a, le s- cis énone conformation, présente une distance a 6,0 Å entre son azote et carbonyle groupe, ce qui correspond bien à la distance de 5,9 Å qui sépare l'azote et de l' oxygène dans l' acétylcholine.

L'arrêt respiratoire , qui entraîne un manque d'apport d'oxygène au cerveau, est l'effet le plus évident et le plus mortel de l'anatoxine-a. Des injections à des souris, des rats, des oiseaux, des chiens et des veaux de doses mortelles d'anatoxine-a ont démontré que la mort est précédée d'une séquence de fasciculations musculaires , d'une diminution des mouvements, d'un collapsus, d'une respiration abdominale exagérée, d' une cyanose et de convulsions . Chez la souris, l'anatoxine-a a également eu un impact sérieux sur la tension artérielle et la fréquence cardiaque, et a provoqué une acidose sévère .

Cas de toxicité

De nombreux cas de décès d'animaux sauvages et de bétail dus à l'anatoxine-a ont été signalés depuis sa découverte. Des décès de chiens domestiques dus à la cyanotoxine, déterminés par analyse du contenu stomacal, ont été observés dans la basse île du Nord en Nouvelle-Zélande en 2005, dans l'est de la France en 2003, en Californie des États-Unis en 2002 et 2006, en Écosse en 1992, en Irlande en 1997 et 2005, en Allemagne en 2017 et 2020 Dans chaque cas, les chiens ont commencé à présenter des convulsions musculaires en quelques minutes et sont morts en quelques heures. De nombreux décès de bovins résultant de la consommation d'eau contaminée par des cyanobactéries qui produisent de l'anatoxine-a ont été signalés aux États-Unis, au Canada et en Finlande entre 1980 et aujourd'hui.

Flamants roses au lac Bogoria

Un cas particulièrement intéressant d'empoisonnement à l'anatoxine-a est celui des flamants roses du lac Bogoria au Kenya . La cyanotoxine, qui a été identifiée dans les estomacs et les boulettes fécales des oiseaux, a tué environ 30 000 flamants roses au cours de la seconde moitié de 1999 et continue de causer des décès massifs chaque année, dévastant la population de flamants roses. La toxine est introduite dans les oiseaux via de l'eau contaminée par des communautés de tapis cyanobactériens provenant des sources chaudes du lit du lac.

Synthèse

Synthèse en laboratoire

Expansion cyclique des tropanes

La première substance initiale d'origine biologique pour l' expansion du tropane en anatoxine-a était la cocaïne , qui a une stéréochimie similaire à celle de l'anatoxine-a. La cocaïne est d'abord convertie en l'isomère endo du cyclopropane, qui est ensuite clivé photolytiquement pour obtenir une cétone alpha, bêta insaturée. Grâce à l'utilisation d'azodicarboxylate de diéthyle, la cétone est déméthylée et l'anatoxine-a est formée. Une voie de synthèse similaire et plus récente implique la production de 2-tropinone à partir de cocaïne et le traitement du produit avec du chloroformiate d'éthyle produisant une cétone bicyclique. Ce produit est combiné avec du triméthylsilyldiazylméthane, un acide de Lewis organoaluminique et du triméthylsinylénol éther pour produire la tropinone. Cette méthode passe par plusieurs étapes supplémentaires, produisant des intermédiaires utiles ainsi que l'anatoxine-a en tant que produit final.

La cocaïne, précurseur de la synthèse de l'anatoxine-a.
La cocaïne, précurseur de la synthèse de l'anatoxine-a

Cyclisation des cyclooctènes

La première et la plus largement explorée approche utilisée pour synthétiser l'anatoxine-a in vitro, la cyclisation du cyclooctène implique le 1,5-cyclooctadiène comme source initiale. Cette substance de départ est mise à réagir pour former de la méthylamine et combinée avec de l'acide hypobromeux pour former l'anatoxine-a. Une autre méthode développée dans le même laboratoire utilise de l'alcool aminé en conjonction avec de l'acétate mercurique (II) et du borohydrure de sodium. Le produit de cette réaction a été transformé en alpha, bêta cétone et oxydé par l'azodicarboxylate d'éthyle pour former l'anatoxine-a.

Stratégie d'énolisation énantiosélective

Cette méthode de production d'anatoxine-a a été l'une des premières utilisées à ne pas utiliser de substance de départ chimériquement analogue pour la formation d'anatoxine. Au lieu de cela, un mélange racémique de 3-tropinone est utilisé avec une base d'amide de lithium chiral et des réactions d'expansion de cycle supplémentaires afin de produire un intermédiaire cétonique. L'ajout d'un organocuprate à la cétone produit un dérivé triflate d'énol, qui est ensuite lysé par voie hydrogénée et traité avec un agent déprotecteur afin de produire l'anatoxine-a. Des stratégies similaires ont également été développées et utilisées par d'autres laboratoires.

cyclisation intramoléculaire des ions iminium

La cyclisation des ions Iminium utilise plusieurs voies différentes pour créer l'anatoxine-a, mais chacune d'elles produit et progresse avec un ion iminium pyrrolidine. Les principales différences dans chaque voie concernent les précurseurs utilisés pour produire l'ion imium et le rendement total en anatoxine-a à la fin du processus. Ces voies séparées comprennent la production de sels d'alkyl iminium, de sels d'acyle iminium et de sels de tosyl iminium.

métathèse d'Enyne

La métathèse enyne de l'anatoxine-a implique l'utilisation d'un mécanisme de fermeture de cycle et est l'une des avancées les plus récentes dans la synthèse de l'anatoxine-a. Dans toutes les méthodes impliquant cette voie, l'acide pyroglutamique est utilisé comme matériau de départ en conjonction avec un catalyseur de Grubb. Semblable à la cyclisation de l'iminium, la première tentative de synthèse de l'anatoxine-a utilisant cette voie utilisait une 2,5-cis-pyrrolidine comme intermédiaire.

Biosynthèse

L'anatoxine-a est synthétisée in vivo dans l'espèce Anabaena flos aquae , ainsi que dans plusieurs autres genres de cyanobactéries. L'anatoxine-a et les structures chimiques apparentées sont produites à l'aide d'acétate et de glutamate. Une réduction enzymatique supplémentaire de ces précurseurs entraîne la formation d'anatoxine-a. L'homoanatoxine, un produit chimique similaire, est produite par Oscillatoria formosa et utilise le même précurseur. Cependant, l'homoanatoxine subit une addition de méthyle par la S-adénosyl-L_méthionine au lieu d'une addition d'électrons, ce qui donne un analogue similaire. Le groupe de gènes biosynthétiques (BGC) pour l'anatoxine-a a été décrit à partir d' Oscillatoria PCC 6506 en 2009.

Stabilité et dégradation

L'anatoxine-a est instable dans l'eau et dans d'autres conditions naturelles et, en présence de lumière UV, subit une photodégradation , se transformant en produits moins toxiques, la dihydroanatoxine-a et l'époxyanatoxine-a. La photodégradation de l'anatoxine-a dépend du pH et de l'intensité de la lumière solaire mais est indépendante de l'oxygène, ce qui indique que la dégradation par la lumière n'est pas réalisée par le processus de photo-oxydation.

Des études ont montré que certains micro-organismes sont capables de dégrader l'anatoxine-a. Une étude réalisée par Kiviranta et ses collègues en 1991 a montré que le genre bactérien Pseudomonas était capable de dégrader l'anatoxine-a à un taux de 2 à 10 g/ml par jour. Des expériences ultérieures réalisées par Rapala et ses collègues (1994) ont confirmé ces résultats. Ils ont comparé les effets des sédiments stérilisés et non stérilisés sur la dégradation de l'anatoxine-a au cours de 22 jours, et ont constaté qu'après cette période, les flacons contenant les sédiments stérilisés présentaient des niveaux d'anatoxine-a similaires à ceux du début de l'expérience, tandis que les flacons contenant des sédiments non stérilisés ont montré une diminution de 25 à 48 %.

Détection

Il existe deux catégories de méthodes de détection de l'anatoxine-a. Les méthodes biologiques ont impliqué l'administration d'échantillons à des souris et à d'autres organismes plus couramment utilisés dans les tests écotoxicologiques, tels que les artémias ( Artemia salina ), les larves du crustacé d'eau douce Thamnocephalus platyurus et diverses larves d'insectes. Les problèmes avec cette méthodologie incluent une incapacité à déterminer si c'est l'anatoxine-a ou une autre neurotoxine qui cause les décès qui en résultent. De grandes quantités d'échantillons sont également nécessaires pour de tels tests. En plus des méthodes biologiques, les scientifiques ont utilisé la chromatographie pour détecter l'anatoxine-a. Ceci est compliqué par la dégradation rapide de la toxine et le manque de normes disponibles dans le commerce pour l'anatoxine-a.

Santé publique

Malgré la fréquence relativement faible de l'anatoxine-a par rapport aux autres cyanotoxines, sa toxicité élevée (la dose létale n'est pas connue pour l'homme, mais est estimée à moins de 5 mg pour un homme adulte) signifie qu'elle est toujours considérée comme une menace sérieuse. aux organismes terrestres et aquatiques, surtout au bétail et aux humains. L'anatoxine-a est soupçonnée d'avoir été impliquée dans la mort d'au moins une personne. La menace posée par l'anatoxine-a et d'autres cyanotoxines augmente à mesure que le ruissellement des engrais, entraînant l' eutrophisation des lacs et des rivières, et que les températures mondiales plus élevées contribuent à une fréquence et à une prévalence plus élevées des proliférations de cyanobactéries.

Réglementation de l'eau

L' Organisation mondiale de la santé en 1999 et l' EPA en 2006 sont toutes deux arrivées à la conclusion qu'il n'y avait pas suffisamment de données de toxicité pour l'anatoxine-a pour établir un niveau officiel de dose journalière tolérable (DJT), bien que certains endroits aient mis en place leurs propres niveaux.

États Unis

Niveaux d'avis concernant l'eau potable

L'anatoxine-a n'est pas réglementée en vertu de la Safe Drinking Water Act , mais les États sont autorisés à créer leurs propres normes pour les contaminants qui ne sont pas réglementés. À l'heure actuelle, quatre États ont établi des niveaux d'avis concernant l'eau potable pour l'anatoxine-a, comme le montre le tableau ci-dessous. Le 8 octobre 2009, l'EPA a publié la troisième liste candidate de contaminants de l' eau potable (CCL) qui comprenait l'anatoxine-a (parmi d'autres cyanotoxines), indiquant que l'anatoxine-a peut être présente dans les réseaux d'eau publics mais n'est pas réglementée par l'EPA. La présence de l'anatoxine-a sur la CCL signifie qu'elle devra peut-être être réglementée par l'EPA à l'avenir, en attendant de plus amples informations sur ses effets sur la santé chez l'homme.

Niveaux consultatifs d'eau potable
État Concentration (µg/L)
Minnesota 0,1
Ohio 20
Oregon 0,7
Vermont 0,5
Niveaux d'avis concernant l'eau à des fins récréatives

En 2008, l'État de Washington a mis en place un niveau d'avis récréatif pour l'anatoxine-a de 1 µg/L afin de mieux gérer les proliférations d'algues dans les lacs et de protéger les utilisateurs contre l'exposition aux proliférations.

Canada

La province canadienne du Québec a une valeur maximale acceptée pour l'anatoxine-a dans l'eau potable de 3,7 µg/L.

Nouvelle-Zélande

La Nouvelle-Zélande a une valeur maximale acceptée pour l'anatoxine-a dans l'eau potable de 6 µg/L.

Traitement de l'eau

Pour l'instant, il n'y a pas de niveau guide officiel pour l'anatoxine-a, bien que les scientifiques estiment qu'un niveau de 1 g l −1 serait suffisamment bas. De même, il n'y a pas de directives officielles concernant les tests pour l'anatoxine-a. Parmi les méthodes de réduction du risque de cyanotoxines, y compris l'anatoxine-a, les scientifiques considèrent favorablement les méthodes de traitement biologique car elles ne nécessitent pas de technologie compliquée, nécessitent peu d'entretien et ont de faibles coûts d'exploitation. Peu d'options de traitement biologique ont été testées spécifiquement pour l'anatoxine-a, bien qu'une espèce de Pseudomonas , capable de biodégrader l'anatoxine-a à un taux de 2 à 10 g ml −1 d −1 , ait été identifiée. Le charbon actif biologique (granulaire) (BAC) a également été testé comme méthode de biodégradation, mais il n'est pas concluant si la biodégradation s'est produite ou si l'anatoxine-a adsorbait simplement le charbon actif. D'autres ont demandé des études supplémentaires pour déterminer davantage comment utiliser efficacement le charbon actif.

Les méthodes de traitement chimique sont plus courantes dans le traitement de l'eau potable que dans le traitement biologique, et de nombreux procédés ont été suggérés pour l'anatoxine-a. Des oxydants tels que le permanganate de potassium , l' ozone et les processus d'oxydation avancés ( AOP ) ont permis de réduire les niveaux d'anatoxine-a, mais d'autres, notamment la photocatalyse, la photolyse UV et la chloration , n'ont pas montré une grande efficacité.

L'élimination directe des cyanobactéries dans le processus de traitement de l'eau par un traitement physique (par exemple, filtration sur membrane ) est une autre option car la plupart de l'anatoxine-a est contenue dans les cellules lorsque la prolifération se développe. Cependant, l'anatoxine-a est libérée par les cyanobactéries dans l'eau lorsqu'elles sénescent et se lysent, de sorte que le traitement physique peut ne pas éliminer toute l'anatoxine-a présente. Des recherches supplémentaires doivent être menées pour trouver des méthodes plus fiables et plus efficaces de détection et de traitement.

Utilisations en laboratoire

L'anatoxine-a est un agoniste très puissant des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine et, en tant que tel, a été largement étudié à des fins médicinales. Il est principalement utilisé comme sonde pharmacologique afin d'étudier les maladies caractérisées par de faibles niveaux d'acétylcholine, telles que la dystrophie musculaire , la myasthénie grave , la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson . D'autres recherches sur l'anatoxine-a et d'autres analogues moins puissants sont en cours de test pour remplacer l'acétylcholine.

Genres de cyanobactéries qui produisent l'anatoxine-a

Voir également

Les références

Lectures complémentaires

Liens externes