Amélioration génétique humaine - Human genetic enhancement

Une illustration du transfert de gène médié par un vecteur viral utilisant un adénovirus comme vecteur.

L'amélioration génétique humaine ou le génie génétique humain fait référence à l'amélioration humaine au moyen d'une modification génétique . Cela pourrait être fait afin de guérir des maladies ( thérapie génique ), d'éviter la possibilité de contracter une maladie particulière (de la même manière que les vaccins), d'améliorer les performances des athlètes lors d'événements sportifs ( dopage génétique ) ou de modifier l'apparence physique, le métabolisme et même améliorer les capacités physiques et les facultés mentales telles que la mémoire et l'intelligence. Ces améliorations génétiques peuvent ou non être effectuées de manière à ce que le changement soit héréditaire (ce qui a soulevé des inquiétudes au sein de la communauté scientifique).

Thérapie génique

La modification génétique visant à guérir les maladies génétiques est appelée thérapie génique . De nombreuses thérapies géniques de ce type sont disponibles, ont traversé toutes les phases de la recherche clinique et sont approuvées par la FDA. Entre 1989 et décembre 2018, plus de 2 900 essais cliniques ont été menés, dont plus de la moitié en phase I . En 2017, Luxturna de Spark Therapeutics ( cécité induite par la mutation RPE65 ) et Kymriah de Novartis ( thérapie des cellules T par récepteur d'antigène chimérique ) sont les premières thérapies géniques approuvées par la FDA à entrer sur le marché. Depuis lors, des médicaments tels que le Zolgensma de Novartis et le Patisiran d' Alnylam ont également reçu l'approbation de la FDA, en plus des médicaments de thérapie génique d'autres sociétés. La plupart de ces approches utilisent des virus adéno-associés (AAV) et des lentivirus pour effectuer des insertions de gènes, in vivo et ex vivo , respectivement. Les approches ASO / siRNA telles que celles menées par Alnylam et Ionis Pharmaceuticals nécessitent des systèmes de délivrance non viraux et utilisent des mécanismes alternatifs pour le trafic vers les cellules hépatiques au moyen de transporteurs GalNAc .

Prévention des maladies

Certaines personnes sont immunodéprimées et leur corps est donc beaucoup moins capable de repousser et de vaincre les maladies (par exemple la grippe, ...). Dans certains cas, cela est dû à des défauts génétiques ou même à des maladies génétiques telles que le SCID . Certaines thérapies géniques ont déjà été développées ou sont en cours de développement pour corriger ces défauts/maladies génétiques, rendant ainsi ces personnes moins susceptibles d'attraper des maladies supplémentaires (par exemple la grippe, ...).

En novembre 2018, Lulu et Nana ont été créées. En utilisant des répétitions palindromiques courtes régulièrement espacées en cluster (CRISPR)-Cas9, une technique d'édition de gènes, ils ont désactivé un gène appelé CCR5 dans les embryons, dans le but de fermer la porte de la protéine qui permet au VIH d'entrer dans une cellule et de rendre les sujets immunisés contre le VIH. virus.

Dopage génétique

Les athlètes pourraient adopter des technologies de thérapie génique pour améliorer leurs performances. Le dopage génétique n'est pas connu, mais les thérapies géniques multiples peuvent avoir de tels effets. Kayser et al. soutiennent que le dopage génétique pourrait uniformiser les règles du jeu si tous les athlètes bénéficient d'un accès égal. Les critiques affirment que toute intervention thérapeutique à des fins non thérapeutiques/d'amélioration compromet les fondements éthiques de la médecine et du sport.

Autres utilisations

D'autres thérapies géniques hypothétiques pourraient inclure des modifications de l'apparence physique, du métabolisme, des facultés mentales telles que la mémoire et l'intelligence.

Apparence physique

Certains troubles congénitaux (tels que ceux affectant le système musculo-squelettique ) peuvent affecter l'apparence physique et, dans certains cas, peuvent également provoquer une gêne physique. La modification des gènes causant ces maladies congénitales (sur les personnes diagnostiquées comme ayant des mutations du gène connu pour causer ces maladies) peut empêcher cela.

Des changements dans le gène de la mystatine peuvent également altérer l'apparence.

Comportement

Le comportement peut également être modifié par une intervention génétique. Certaines personnes peuvent être agressives, égoïstes, ... et peuvent ne pas être capables de bien fonctionner en société. Il y a des recherches actuellement en cours sur les gènes qui sont ou peuvent être (en partie) responsable de l' égoïsme (ie caractère impitoyable gène , l' agression (ie gène guerrier ), l' altruisme (c. -à- OXTR , CD38 , COMT , DRD4 , DRD5 , IGF2 , GABRB2 )

Des recherches sont en cours sur le traitement hypothétique des troubles psychiatriques au moyen de la thérapie génique. On suppose qu'avec les techniques de transfert de gènes, il est possible (dans des contextes expérimentaux utilisant des modèles animaux) de modifier l'expression des gènes du SNC et ainsi la génération intrinsèque de molécules impliquées dans la plasticité neurale et la régénération neurale, modifiant ainsi en fin de compte le comportement.

Ces dernières années, il a été possible de modifier l'apport en éthanol dans des modèles animaux. Plus précisément, cela a été fait en ciblant l'expression du gène de l'aldéhyde déshydrogénase (ALDH2), ce qui a entraîné une modification significative du comportement de consommation d'alcool. La réduction de p11, une protéine de liaison au récepteur de la sérotonine, dans le noyau accumbens a conduit à un comportement de type dépression chez les rongeurs, tandis que la restauration de l'expression du gène p11 dans cette zone anatomique a inversé ce comportement.

Récemment, il a également été montré que le transfert de gènes de la CBP (CREB (c-AMP response element binding protein) binding protein) améliore les déficits cognitifs dans un modèle animal de démence d'Alzheimer en augmentant l'expression du BDNF (facteur neurotrophique dérivé du cerveau). Les mêmes auteurs ont également pu montrer dans cette étude que l'accumulation d'amyloïde-β (Aβ) interférait avec l'activité de CREB qui est physiologiquement impliquée dans la formation de la mémoire.

Dans une autre étude, il a été montré que le dépôt d'Aβ et la formation de plaques peuvent être réduits par une expression soutenue du gène de la néprilysine (une endopeptidase) qui a également conduit à des améliorations au niveau comportemental (c'est-à-dire cognitif).

De même, le transfert intracérébral du gène de l'ECE (enzyme de conversion de l'endothéline) via un vecteur viral injecté de manière stéréotaxique dans le cortex antérieur droit et l'hippocampe a également montré qu'il réduisait les dépôts d'Aβ dans un modèle murin transgénique de la démence d'Alzeimer.

Des recherches sont également en cours sur la génoéconomie , une protoscience basée sur l'idée que le comportement financier d' une personne pourrait être attribué à son ADN et que les gènes sont liés au comportement économique . En 2015, les résultats n'étaient pas concluants. Quelques corrélations mineures ont été identifiées.

Bases de données sur les modifications potentielles

George Church a compilé une liste de modifications génétiques potentielles basées sur des études scientifiques pour des traits potentiellement avantageux tels qu'un besoin moindre de sommeil , des changements liés à la cognition qui protègent contre la maladie d'Alzheimer, des résistances aux maladies, une masse musculaire maigre plus élevée et des capacités d' apprentissage améliorées ainsi que certains des les études associées et les effets négatifs potentiels.

Voir également

Les références